التهاب الكبد المناعي الذاتي

التهاب الكبد المناعي الذاتي

● الأعراض والأسباب  

السبب: تم ​​اقتراح جزيئات HLA وغير HLA وكذلك المشغلات البيئية مثل الفيروسات والسموم والميكروبيوم كمكونات رئيسية للاستجابة المناعية بوساطة الخلايا التائية.  

الميكانيكية الخلوية والجزيئية: تقديم الببتيد المضاد الذاتي (AG) إلى خلايا مساعد CD4+ T الساذجة (Th0) بواسطة الخلايا المحفوظة للمستضد (APC ، خلايا شجيرية (DC)) ، فإن TH1 ، و TH1 ، و TH1 ، و TH1 ، و TH1 ، و TH1 ، و TH1 ، و TH1 ، و TH1 ، الخلايا. تفرز خلايا Th1 IL-2 و IFN-Y ، والتي تحفز خلايا CD8+ على تحفيز التعبير عن جزيئات الفئة I و HLA من الدرجة الثانية على خلايا الكبد. تفرز خلايا Tregs و Th2 IL-4 و IL-10 و IL-13 وبالتالي تحفيز نضوج الخلايا B وخلايا البلازما التي تنتج أنفسهم أجسامًا مضادة للحيوية. الخلايا Th17 ، التي زادت عددها ترتبط بدرجة تليف الكبد ، تفرز السيتوكينات الالتهابية وقمع الخلايا التنظيمية (TREG). يؤدي الانخفاض العددي في Tregs إلى ضعف التسامح مع المستضدات الذاتية التي تؤدي لاحقًا إلى بدء وإدامة تلف الكبد المناعي الذاتي.