التهاب الكبد المناعي الذاتي

التهاب الكبد المناعي الذاتي

● الأعراض والأسباب  

السبب: تم ​​اقتراح جزيئات HLA وغير HLA بالإضافة إلى المحفزات البيئية مثل الفيروسات والسموم والميكروبيوم كمكونات رئيسية للاستجابة المناعية بوساطة الخلايا التائية.  

الآلية الخلوية والجزيئية: يؤدي تقديم الببتيد المضاد الذاتي (AG) إلى الخلايا المساعدة CD4 + T الساذجة (TH0) بواسطة الخلايا المقدمة للمستضد (APC، الخلايا الجذعية (DC)) إلى إفراز السيتوكينات المسببة للالتهابات (IL-12، وIL-6، وTGF-B) التي تؤدي إلى تطور خلايا Th1، وTh2، وTH17. تفرز خلايا TH1 IL-2 وIFN-y، اللذين يحفزان خلايا CD8+ للحث على التعبير عن جزيئات HLA من الصنف الأول وجزيئات HLA من الصنف II على خلايا الكبد. تفرز خلايا Tregs وTh2 IL-4 وIL-10 وIL-13 وبالتالي تحفز نضوج الخلايا البائية وخلايا البلازما التي تنتج بنفسها الأجسام المضادة الذاتية. خلايا TH17، التي يرتبط عددها المتزايد بدرجة تليف الكبد، تفرز السيتوكينات المسببة للالتهابات وتثبط الخلايا التنظيمية التائية (Treg). يؤدي الانخفاض العددي لـ Tregs إلى ضعف تحمل المستضدات الذاتية مما يؤدي لاحقًا إلى بدء واستمرار تلف الكبد المناعي الذاتي.