Аутоиммун гепатит

Аутоиммун гепатит

● Шинж тэмдэг, шалтгаан  

ШАЛТГААН: HLA ба HLA бус молекулууд, түүнчлэн вирус, хорт бодис, микробиом зэрэг хүрээлэн буй орчны өдөөн хатгагчдыг Т эсийн дархлааны хариу урвалын гол бүрэлдэхүүн хэсэг гэж санал болгосон. Эсийн ба молекулын механизм: Автоантиген пептидийг (AG) гэнэн CD4+ Т туслах эсүүдэд (TH0) эсрэгтөрөгчийг илчлэгч эсүүд (APC, дендрит эсүүд (DC)) үүсгэдэг нь үрэвслийн эсрэг цитокинуудын (IL-12, ILG-B, IL-12, ILG-B-ийг үүсгэдэг) шүүрэлд хүргэдэг. Th2 ба TH17 эсүүд.  

TH1 эсүүд нь IL-2 ба IFN-y-ийг ялгаруулдаг бөгөөд энэ нь CD8+ эсийг өдөөж, гепатоцитууд дээр HLA анги I ба HLA II ангиллын молекулуудын илэрхийлэлийг өдөөдөг. Tregs ба Th2 эсүүд нь IL-4, Il-10, IL-13-ыг ялгаруулж, улмаар В эсүүд болон плазмын эсийн боловсорч гүйцэх явцыг өдөөдөг бөгөөд тэдгээр нь өөрсдөө аутоэсрэгбие үүсгэдэг. Тоо нэмэгдэж буй TH17 эсүүд нь элэгний фиброзын зэрэгтэй хамааралтай бөгөөд үрэвслийн эсрэг цитокиныг ялгаруулж, Т зохицуулагч эсийг (Treg) дарангуйлдаг. Tregs-ийн тоон бууралт нь аутоантигенийг тэсвэрлэх чадварыг бууруулж, улмаар элэгний аутоиммун гэмтлийг эхлүүлж, үргэлжлүүлэхэд хүргэдэг.