NHP-Modelle für systemische Sklerose (SSc).

Sie sind hier: Heim » Produktkategorie » Modelle nichtmenschlicher Primaten (NHP). » Haut » Systemische Sklerose (SSc) » NHP-Modelle für systemische Sklerose (SSc).

NHP-Modelle für systemische Sklerose (SSc).

NHP-Modelle für systemische Sklerose (SSc).

Systemische Sklerose (SSc), auch Sklerodermie genannt, ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die durch eine übermäßige Kollagenproduktion und -ansammlung in Haut und Bindegewebe gekennzeichnet ist, was zu Verhärtung und Straffung führt. Die Pathogenese umfasst abnormale Immunreaktionen, genetische Faktoren und Umweltauslöser. HKeyBio bietet ein gut validiertes NHP-SSc-Modell, das durch die intradermale Verabreichung von Bleomycin (BLM) induziert wird, einem Chemotherapeutikum, das eine Hautfibrose auslöst, die der menschlichen SSc sehr ähnlich ist. Dieses Modell rekapituliert Schlüsselmerkmale wie Hautverdickung, Kollagenablagerung und Autoantikörperproduktion und bietet eine robuste Plattform für präklinische Wirksamkeitstests neuartiger antifibrotischer und immunmodulatorischer Therapeutika.

Menge:
Verfügbarkeit:





Erkundigen Zum Warenkorb hinzufügen

Produktbeschreibung

Hauptmerkmale und Vorteile

Klinisch relevant – Imitiert menschliches SSc: Hautfibrose, Kollagenansammlung und Autoimmunmerkmale.

Gut charakterisierte Endpunkte – klinischer Score, Körpergewicht, Histopathologie (H&E, Masson-Trichrom), Kollagenquantifizierung.

Mechanismusgesteuert – BLM induziert Fibrose durch DNA-Schäden und Entzündungswege und ahmt so die Pathogenese menschlicher Krankheiten stark nach.

Translationaler Wert – Ideal zum Testen von antifibrotischen Wirkstoffen (TGF-β-Inhibitoren, Tyrosinkinase-Inhibitoren), Immunmodulatoren und Biologika.

IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.

Technische Daten und Validierung

Repräsentative Daten aus unserem BLM-induzierten NHP-SSc-Modell:

BLM-induziertes NHP-SSc-Modell

Anwendungen

• Wirksamkeitsprüfung von antifibrotischen Wirkstoffen (TGF-β-Inhibitoren, Tyrosinkinase-Inhibitoren, Pirfenidon, Nintedanib)

• Zielvalidierung für Fibrosewege (Kollagensynthese, TGF-β-Signalisierung)

• Entdeckung von Biomarkern (Kollagenmetaboliten, Autoantikörper)

• Wirkmechanismusstudien (MOA).

• IND-ermöglichende Studien zur Toxikologie und Sicherheitspharmakologie

Modellspezifikationen

Parameter	Spezifikation
Spezies	Javaneraffe ( Macaca fascicularis )
Induktionsmethode	Intradermale Injektionen von Bleomycin (BLM), mehrere Stellen, wiederholte Dosierung über 4–8 Wochen
Studiendauer	6–10 Wochen (Einleitungs- und Behandlungsphase)
Wichtige Endpunkte	Klinischer Score (Hautdicke, Härte); Körpergewicht; Histopathologie (H&E, Masson-Trichrom zur Kollagenablagerung); Messung der Hautdicke; optional: Autoantikörpertiter, Hydroxyprolin-Assay
Datenpaket	Rohdaten, Analyseberichte, histologische Objektträger (H&E, Masson), klinische Fotos, Bioinformatik (optional)

❓ Häufig gestellte Fragen

F1: Welches NHP-Modell für systemische Sklerose (SSc) bieten Sie an und welche Induktionsmethode wird angewendet?

A1: Wir stellen ein gut validiertes Bleomycin (BLM)-induziertes SSc-Modell unter Verwendung von Javaneraffen bereit, das die wichtigsten pathologischen Merkmale der menschlichen Sklerodermie rekapituliert. BLM ist ein kupferchelatbildendes Peptid, das DNA-Schäden auslöst und eine fortschreitende Hautfibrose vorantreibt. Durch die tägliche intradermale Verabreichung von BLM auf die Rückenhaut entwickelt das Modell sowohl eine starke Kollagenansammlung in der Haut als auch Autoimmunmanifestationen, einschließlich einer nachweisbaren Autoantikörperproduktion, was in hohem Maße mit der Pathogenese der systemischen Sklerose beim Menschen übereinstimmt.

F2: Was sind die wichtigsten translatorischen Vorteile Ihres NHP-SSc-Modells gegenüber herkömmlichen Nagetier-Sklerodermie-Modellen?

A2: Dieses NHP-Modell bietet einen deutlich höheren klinischen Vorhersagewert für die präklinische Entwicklung im Spätstadium und bietet folgende Kernvorteile:

Hohe biologische Homologie: Die Hautarchitektur, die Zusammensetzung des Immunsystems und die fibrotischen Reaktionswege von nichtmenschlichen Primaten ähneln denen von Menschen weitaus mehr als denen von Nagetieren, was eine zuverlässigere Wirksamkeitsvorhersage für antifibrotische und immunmodulatorische Arzneimittelkandidaten gewährleistet.
Klinisch relevante Phänotypen: Das Modell entwickelt eine fortschreitende Hautverhärtung und -verdickung, die den Hauterscheinungen bei SSc-Patienten sehr nahe kommt und eine intuitivere und quantitativere Beurteilung der klinischen Wirksamkeit unterstützt.
Es dient als entscheidende Übersetzungsbrücke zwischen dem Nagetier-Screening und klinischen Studien und reduziert effektiv das Risiko von Fluktuationen in der klinischen Entwicklung.

F3: Welche wichtigen Endpunkte werden in Ihren BLM-induzierten NHP-SSc-Studien bewertet?

A3: Wir bieten eine mehrdimensionale Bewertung, die den klinischen Phänotyp, die Histopathologie und die molekularen Ebenen abdeckt, um eine umfassende Wirksamkeitsbewertung zu unterstützen:

Klinische Endpunkte: Standardisierte klinische Bewertung von Hautläsionen (Erythem, Verhärtung, Verdickung) und Längsschnittüberwachung des Körpergewichts zur Verfolgung des Krankheitsverlaufs und der Arzneimittelsicherheit.
Pathologische Endpunkte: H&E-Färbung zur Beurteilung der Hautstruktur und der entzündlichen Infiltration sowie Massons Trichrom-Färbung zur quantitativen Analyse der Kollagenablagerung und des Schweregrads der Fibrose.
Auf Anfrage sind auch kundenspezifische Tests einschließlich Autoantikörperquantifizierung, Zytokinprofilierung und Zielbiomarkererkennung erhältlich.

F4: Für welche Arten von Therapiekandidaten ist dieses NHP-SSc-Modell zur Bewertung geeignet?

A4: Das Modell unterstützt die Wirksamkeitsbewertung in einem breiten Spektrum von SSc-Arzneimittelentwicklungspipelines und ist sowohl auf die frühe Zielvalidierung als auch auf die späte translationale Forschung anwendbar:

Antifibrotische Wirkstoffe, die auf die Kollagensynthese und den Umbau der extrazellulären Matrix abzielen;
Immunmodulatoren und Biologika, die auf zentrale Krankheitswege wie TGF-β, PDGF und proinflammatorische Zytokine abzielen;
Neuartige topische oder systemische Therapien für Hautsklerose und systemische fibrotische Manifestationen.

F5: Wie sieht der typische Studienzeitplan aus und unterstützen Sie maßgeschneiderte Protokolle und IND-ermöglichende Studien?

A5: Eine standardmäßige BLM-induzierte NHP-SSc-Wirksamkeitsstudie dauert in der Regel 35 Tage vom Beginn der Induktion bis zum Endpunkt der Studie und deckt die gesamte Phase der Krankheitsauslösung und Behandlungsbeobachtung ab. Wir unterstützen voll und ganz das individuelle Studiendesign: Unser wissenschaftliches Team kann die BLM-Dosierung, das Verabreichungsschema, den Behandlungsplan und die Endpunkt-Assay-Panels basierend auf Ihrer Arzneimittelmodalität und Ihren Forschungszielen anpassen. Studien können auch in Übereinstimmung mit den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden, um prüfungsbereite Datenpakete bereitzustellen, die IND-Einreichungen bei globalen Regulierungsbehörden unterstützen.

VERWANDTE PRODUKTE

NHP Psoriasis-Modelle

NHP-Modelle für atopische Dermatitis (AD).

Experimentelle Mausmodelle für Autoimmun-Uveitis (EAU).