| Διαθεσιμότητα: | |
|---|---|
| Ποσότητα: | |
Κλινικά σχετικό – Δύο συμπληρωματικά μοντέλα καλύπτουν την κνίδωση που προκαλείται από αλλεργιογόνα και την παθητική αναφυλαξία που προκαλείται από IgE, που μιμούνται στενά την ανθρώπινη ασθένεια.
Ποσοτικοποιήσιμα τελικά σημεία – Κλινικές βαθμολογίες, μέγεθος σιταριού, IgE ορού, ηωσινόφιλα αίματος, ιστοπαθολογία δέρματος (HE, μπλε τολουιδίνης), αποκοκκίωση μαστοκυττάρων.
Με γνώμονα τον μηχανισμό – Το μοντέλο HDM αντανακλά την περιβαλλοντική ευαισθητοποίηση στα αλλεργιογόνα. Το μοντέλο PCA απομονώνει τον άξονα IgE/μαστοκύτταρο.
Μεταφραστική αξία – Ιδανικό για έλεγχο βιολογικών αντι-IgE, σταθεροποιητών μαστοκυττάρων, Η1-αντιισταμινικών και αντιφλεγμονωδών παραγόντων.
Πακέτα δεδομένων έτοιμα για IND – Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ.
Αντιπροσωπευτικά δεδομένα από το NHP Urticaria Model:
Μοντέλο κνίδωσης NHP που προκαλείται από HDM


•
Μοντέλο κνίδωσης NHP που προκαλείται από HDM

• Δοκιμή αποτελεσματικότητας βιολογικών αντι-IgE (omalizumab, ligelizumab), σταθεροποιητών μαστοκυττάρων (cromolyn), H1-αντιισταμινών και αντιφλεγμονωδών παραγόντων
• Επικύρωση στόχου για την οδό IgE/FcεRI και τη βιολογία των μαστοκυττάρων
• Ανακάλυψη βιοδεικτών (IgE, ηωσινόφιλα, μεσολαβητές μαστοκυττάρων)
• Μελέτες μηχανισμού δράσης (MOA) για αντιαλλεργικές ενώσεις
• Φαρμακολογικές μελέτες ασφάλειας που επιτρέπουν το IND
Παράμετρος |
Μοντέλο Κνίδωσης που προκαλείται από HDM |
Μοντέλο PCA που προκαλείται από DNP-IgE & DNFB |
Είδος |
Cynomolgus macaque ( Macaca fascicularis ) |
Cynomolgus macaque ( Macaca fascicularis ) |
Μέθοδος επαγωγής |
Επαναλαμβανόμενη επιδερμική ή ενδοδερμική ευαισθητοποίηση εκχυλίσματος HDM |
Ενδοδερμική ένεση DNP-IgE ακολουθούμενη από πρόκληση DNFB (τοπική ή ενδοδερμική) |
Διάρκεια σπουδών |
4–6 εβδομάδες (ευαισθητοποίηση + πρόκληση) |
1–2 εβδομάδες (παθητική ευαισθητοποίηση + οξεία πρόκληση) |
Βασικά τελικά σημεία |
Κλινική βαθμολογία (wheal/flare), IgE ορού, ηωσινόφιλα αίματος, βαθμολογία H&E δέρματος, μπλε τολουιδίνης (αποκοκκίωση μαστοκυττάρων), διήθηση ηωσινόφιλων |
Μέγεθος σιταριού, κλινικό χαρακτηριστικό, ηωσινόφιλα αίματος (προαιρετικά), αποκοκκίωση μαστοκυττάρων |
Πακέτο δεδομένων |
Ακατέργαστα δεδομένα, αναφορές ανάλυσης, κλινικές φωτογραφίες, ιστολογικές διαφάνειες (HE, μπλε τολουιδίνης), βιοπληροφορική (προαιρετικά) | |
Ε: Ποιες είναι οι διαφορές μεταξύ των δύο μοντέλων κνίδωσης;
Α: Το μοντέλο HDM αντιπροσωπεύει κνίδωση που προκαλείται από αλλεργιογόνα μέσω ενεργού ευαισθητοποίησης, που περιλαμβάνει παραγωγή IgE και στρατολόγηση ηωσινοφίλων. Το μοντέλο PCA είναι μια παθητική οξεία αντίδραση με τη μεσολάβηση IgE, που δοκιμάζει απευθείας τον άξονα μαστοκυττάρων/IgE χωρίς ενεργή ευαισθητοποίηση.
Ε: Ποιο μοντέλο είναι καταλληλότερο για τη δοκιμή θεραπειών anti-IgE;
Α: Μπορούν να χρησιμοποιηθούν και τα δύο, αλλά το μοντέλο PCA (παθητική ευαισθητοποίηση) επιτρέπει τον ακριβή έλεγχο των επιπέδων IgE και είναι ιδανικό για την αξιολόγηση φαρμάκων που στοχεύουν την IgE ή τον υποδοχέα της. Το μοντέλο HDM αντικατοπτρίζει καλύτερα τη χρόνια έκθεση σε αλλεργιογόνο και τις σχετικές ανοσοαποκρίσεις.
Ε: Μπορούν αυτά τα μοντέλα να χρησιμοποιηθούν για μελέτες που ενεργοποιούν το IND;
Α: Ναι. Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ για ρυθμιστικές υποβολές (FDA, EMA).
Ε: Προσφέρετε προσαρμοσμένα πρωτόκολλα μελέτης (π.χ. διαφορετικά αλλεργιογόνα, συγκεντρώσεις IgE);
ΕΝΑ: Απολύτως. Η επιστημονική μας ομάδα προσαρμόζει πρωτόκολλα ευαισθητοποίησης, χρονοδιαγράμματα προκλήσεων και αναλύσεις τελικών σημείων στο συγκεκριμένο υποψήφιο φάρμακο.