| Hoeveelheid: | |
|---|---|
Veelvuldige vatbare stamme – C57BL/6, DBA/1 muise en Wistar rotte beskikbaar om aan verskillende genetiese agtergronde en eksperimentele behoeftes te voldoen.
Klinies relevant - Rekapituleer menslike anti-GBM-siekte met akute sekelmaan glomerulonefritis, nierdisfunksie en kenmerkende histopatologie.
Omvattende eindpunte – Liggaamsgewig, serum CREA-S, proteïenurie, UACR, nierhistopatologie (HE-telling en halfmaan-kwantifisering).
Meganisme-gedrewe - Direkte teenliggaam-gemedieerde besering aan glomerulêre basismembraan veroorsaak komplementaktivering en inflammatoriese kaskade.
Translasiewaarde – Ideaal vir die toets van immuunonderdrukkers (siklofosfamied, glukokortikoïede), biologiese middels (rituximab, anti-CD20), komplement-inhibeerders en plasma-uitruilmiddels.
IND-gereed datapakkette – Studies kan volgens GLP-beginsels uitgevoer word.
Anti-GBM-geïnduseerde GBM-model
• Doeltreffendheidtoetsing van immuunonderdrukkers (siklofosfamied, glukokortikoïede, mikofenolaat)
• Evaluering van biologiese middels (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) en plasma-uitruilmiddels
• Toetsing van komplement-inhibeerders (anti-C5, C5aR antagoniste)
• Teikenvalidering vir teenliggaam-gemedieerde glomerulonefritis
• IND-bemagtigende farmakologie en toksikologiestudies
Parameter |
Spesifikasie |
Spesie/Stam |
Sprague-Dawley (SD) rot |
Induksie metode |
Binneaarse inspuiting van heteroloë anti-GBM serum (nefrotoksiese serum) |
Studie duur |
7–21 dae (akute fase) |
Sleutel eindpunte |
Liggaamsgewig, serumkreatinien (CREA-S), proteïenurie, urinêre albumien-tot-kreatinienverhouding (UACR), bloed-ureumstikstof (BUN), nierhistopatologie (HE-kleuring met sekelmaantelling, glomerulonefritis-bepaling), opsioneel: komplementafsetting (C3-immunofluoressensie), long-histopatologie vir alhageol-hemologie |
Data pakket |
Rou data, analise verslae, kliniese chemie, urine analise, histologie skyfies, bioinformatika (opsioneel) |
V: Hoe veroorsaak anti-GBM-serum glomerulonefritis?
A: Heteroloë anti-GBM teenliggaampies bind aan die glomerulêre basismembraan, aktiveer komplement en werf inflammatoriese selle. Dit veroorsaak halfmaanvorming, glomerulêre besering en vinnige afname in nierfunksie, wat menslike anti-GBM-siekte naboots.
V: Wat is die belangrikste ooreenkomste met menslike anti-GBM-siekte?
A: Die model toon akute sekelmaan glomerulonefritis, proteïenurie, verhoogde serumkreatinien, en kenmerkende lineêre immunoglobulienneerlegging langs die GBM, wat baie ooreenstem met menslike Goodpasture-sindroom.
V: Kan hierdie model gebruik word vir IND-bemagtigende studies?
A: Ja. Studies kan uitgevoer word in ooreenstemming met GLP-beginsels vir regulatoriese voorleggings (FDA, EMA).
V: Bied jy pasgemaakte studieprotokolle (bv. verskillende anti-GBM-serumdosisse, tydsberekening van intervensie)?
A: Absoluut. Ons wetenskaplike span pas induksieprotokolle, behandelingskedules en eindpuntontledings aan vir u spesifieke geneesmiddelkandidaat.
