| ປະລິມານ: | |
|---|---|
ມີຫຼາຍສາຍພັນທີ່ອ່ອນໄຫວໄດ້ – ໜູ C57BL/6, DBA/1 ແລະໜູ Wistar ທີ່ມີໃຫ້ເຫມາະສົມກັບພື້ນຖານພັນທຸກໍາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ ແລະຄວາມຕ້ອງການການທົດລອງ.
ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ - ຟື້ນຟູພະຍາດຕ້ານ GBM ຂອງມະນຸດທີ່ມີ glomerulonephritis crescentic ສ້ວຍແຫຼມ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ແລະ histopathology ລັກສະນະ.
ຈຸດຈົບທີ່ສົມບູນແບບ – ນໍ້າໜັກຮ່າງກາຍ, ເຊລັ່ມ CREA-S, ທາດໂປຼຕີນ, UACR, ຊີວະວິທະຍາຂອງຕ່ອມລູກໝາກ (ການໃຫ້ຄະແນນ HE ແລະປະລິມານຂອງ crescent).
ກົນໄກທີ່ຂັບເຄື່ອນ - ການບາດເຈັບໂດຍກົງຂອງ antibody-mediated ກັບເຍື່ອຊັ້ນໃຕ້ດິນ glomerular ກະຕຸ້ນການກະຕຸ້ນໃຫ້ສົມບູນແລະການອັກເສບ cascade.
ມູນຄ່າການແປພາສາ – ເຫມາະສໍາລັບການທົດສອບພູມຕ້ານທານ (cyclophosphamide, glucocorticoids), ຊີວະວິທະຍາ (rituximab, anti-CD20), ເສີມ inhibitors, ແລະ mimetics ແລກປ່ຽນ plasma.
ຊຸດຂໍ້ມູນ IND ທີ່ກຽມພ້ອມ - ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP.
ຮູບແບບການຕ້ານ GBM Induced GBM
• ການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງສານຕ້ານພູມຄຸ້ມກັນ (cyclophosphamide, glucocorticoids, mycophenolate)
• ການປະເມີນດ້ານຊີວະວິທະຍາ (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) ແລະ plasma exchange mimetics
• ການທົດສອບຕົວຢັບຢັ້ງການເສີມ (ຕ້ານ C5, C5aR antagonists)
• ການກວດສອບເປົ້າໝາຍສຳລັບ glomerulonephritis ທີ່ມີພູມຕ້ານທານ
• ການສຶກສາດ້ານການຢາ ແລະ ພິດວິທະຍາ IND
ພາລາມິເຕີ |
ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະ |
ຊະນິດ/ສາຍພັນ |
ໜູ Sprague-Dawley (SD). |
ວິທີການ induction |
ການສັກຢາເຂົ້າເສັ້ນປະສາດຂອງ heterologous anti-GBM serum (nephrotoxic serum) |
ໄລຍະເວລາການສຶກສາ |
7-21 ມື້ (ໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ) |
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ສໍາຄັນ |
ນ້ໍາຫນັກຮ່າງກາຍ, creatinine serum (CREA-S), proteinuria, ອັດຕາສ່ວນ albumin-to-creatinine ຍ່ຽວ (UACR), urea ໄນໂຕຣເຈນໃນເລືອດ (BUN), histopathology renal (HE staining ກັບ crescent, ການປະເມີນ glomerulonephritis), ທາງເລືອກ: ການເຕີມເງິນ deposition (C3 immunofluorescence), hemorrosis ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ. |
ຊຸດຂໍ້ມູນ |
ຂໍ້ມູນດິບ, ບົດລາຍງານການວິເຄາະ, ເຄມີສາດທາງດ້ານຄລີນິກ, ການວິເຄາະປັດສະວະ, ສະໄລ້ histology, ຊີວະວິທະຍາ (ທາງເລືອກ) |
Q: serum ຕ້ານ GBM ເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ glomerulonephritis ແນວໃດ?
A: ພູມຕ້ານທານ heterologous anti-GBM ຜູກມັດກັບເຍື່ອຫ້ອງໃຕ້ດິນ glomerular, ກະຕຸ້ນການເສີມແລະທົດແທນຈຸລັງອັກເສບ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການສ້າງ crescent, ການບາດເຈັບຂອງ glomerular, ແລະການຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາຂອງການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, mimicing ພະຍາດຕ້ານ GBM ຂອງມະນຸດ.
ຖາມ: ຄວາມຄ້າຍຄືກັນທີ່ສໍາຄັນກັບພະຍາດຕ້ານ GBM ຂອງມະນຸດແມ່ນຫຍັງ?
A: ຮູບແບບສະແດງໃຫ້ເຫັນ glomerulonephritis ສ້ວຍແຫຼມ, ທາດໂປຼຕິນ, creatinine ສູງໃນ serum, ແລະລັກສະນະຂອງ immunoglobulin deposition ຕາມ GBM, ຄ້າຍຄືກັນກັບໂຣກ Goodpasture ຂອງມະນຸດ.
ຖາມ: ຮູບແບບນີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການສຶກສາ IND-enabled?
A: ແມ່ນແລ້ວ. ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP ສໍາລັບການຍື່ນສະເຫນີກົດລະບຽບ (FDA, EMA).
ຖາມ: ທ່ານສະເຫນີໂປໂຕຄອນການສຶກສາທີ່ກໍາຫນົດເອງ (ຕົວຢ່າງ, ປະລິມານຢາຕ້ານ GBM ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ໄລຍະເວລາຂອງການແຊກແຊງ)?
A: ຢ່າງແທ້ຈິງ. ທີມງານວິທະຍາສາດຂອງພວກເຮົາປັບແຕ່ງອະນຸສັນຍາການນໍາ, ຕາຕະລາງການປິ່ນປົວ, ແລະການວິເຄາະຈຸດສິ້ນສຸດໃຫ້ກັບຜູ້ສະຫມັກຢາສະເພາະຂອງທ່ານ.
