Model Penyakit Membran Basement Glomerulus (GBM) Tikus

Penyakit membran basal anti-glomerulus (GBM) adalah kelainan autoimun langka yang disebabkan oleh antibodi patogen yang menargetkan domain nonkolagen dari rantai α3 kolagen tipe IV, yang menyebabkan glomerulonefritis progresif cepat dan perdarahan alveolar difus (DAH). Tanpa intervensi cepat, penyakit ini bisa berkembang menjadi gagal ginjal. HKeyBio menawarkan model yang diinduksi serum anti-GBM yang tervalidasi dengan baik pada tikus SD, yang dibuat dengan pemberian langsung antibodi anti-GBM heterolog. Model ini merekapitulasi ciri-ciri utama penyakit GBM pada manusia termasuk onset akut, glomerulonefritis sabit yang parah, peningkatan kreatinin serum, proteinuria, peningkatan rasio albumin terhadap kreatinin urin (UACR), dan perubahan karakteristik histopatologis (pembentukan bulan sabit, infiltrasi inflamasi). Ini memberikan platform yang kuat untuk pengujian kemanjuran praklinis dari terapi imunomodulator baru termasuk mimetik pertukaran plasma, glukokortikoid, siklofosfamid, dan obat biologis seperti rituximab.

Kuantitas:
Ketersediaan:





Menanyakan Tambahkan ke Keranjang

Sebelumnya:

Berikutnya:

Deskripsi Produk

Fitur & Manfaat Utama

Berbagai strain yang rentan – tikus C57BL/6, tikus DBA/1, dan tikus Wistar tersedia untuk disesuaikan dengan latar belakang genetik dan kebutuhan eksperimental yang berbeda.

Relevan secara klinis – Merekapitulasi penyakit anti-GBM manusia dengan glomerulonefritis sabit akut, disfungsi ginjal, dan karakteristik histopatologi.

Titik akhir yang komprehensif – Berat badan, serum CREA-S, proteinuria, UACR, histopatologi ginjal (skor HE dan kuantifikasi bulan sabit).

Didorong oleh mekanisme – Cedera langsung yang dimediasi antibodi pada membran basal glomerulus memicu aktivasi komplemen dan kaskade inflamasi.

Nilai translasi – Ideal untuk menguji imunosupresan (siklofosfamid, glukokortikoid), biologis (rituximab, anti-CD20), penghambat komplemen, dan mimetik pertukaran plasma.

Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.

Data Teknis & Validasi

Model GBM yang Diinduksi Anti-GBM

43c272c13f07ee019c4bad69d75d7cbf

Aplikasi

• Uji efikasi imunosupresan (siklofosfamid, glukokortikoid, mikofenolat)

• Evaluasi biologis (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) dan mimetik pertukaran plasma

• Pengujian inhibitor komplemen (antagonis anti-C5, C5aR)

• Validasi target untuk glomerulonefritis yang dimediasi antibodi

• Studi farmakologi dan toksikologi yang mendukung IND

Spesifikasi Model

Parameter	Spesifikasi
Spesies/Strain	Tikus Sprague-Dawley (SD).
Metode induksi	Suntikan serum anti-GBM heterolog (serum nefrotoksik) secara intravena
Durasi studi	7–21 hari (fase akut)
Titik akhir yang penting	Berat badan, kreatinin serum (CREA-S), proteinuria, rasio albumin terhadap kreatinin urin (UACR), nitrogen urea darah (BUN), histopatologi ginjal (pewarnaan HE dengan skor sabit, penilaian glomerulonefritis), opsional: deposisi komplemen (imunofluoresensi C3), histopatologi paru untuk perdarahan alveolar
Paket data	Data mentah, laporan analisis, kimia klinis, analisis urin, slide histologi, bioinformatika (opsional)

❓ Pertanyaan yang Sering Diajukan

T: Bagaimana serum anti-GBM menginduksi glomerulonefritis?

J: Antibodi anti-GBM heterolog berikatan dengan membran basal glomerulus, mengaktifkan komplemen dan merekrut sel-sel inflamasi. Hal ini memicu pembentukan bulan sabit, cedera glomerulus, dan penurunan fungsi ginjal secara cepat, mirip dengan penyakit anti-GBM pada manusia.

T: Apa persamaan utamanya dengan penyakit anti-GBM pada manusia?

J: Model ini menunjukkan glomerulonefritis sabit akut, proteinuria, peningkatan kreatinin serum, dan deposisi imunoglobulin linier yang khas di sepanjang GBM, sangat mirip dengan sindrom Goodpasture pada manusia.

T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi yang mendukung IND?

J: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).

T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, dosis serum anti-GBM yang berbeda, waktu intervensi)?

J: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan protokol induksi, jadwal pengobatan, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.