| Antal: | |
|---|---|
Flere modtagelige stammer – C57BL/6, DBA/1 mus og Wistar-rotter tilgængelige for at passe til forskellige genetiske baggrunde og eksperimentelle behov.
Klinisk relevant – Rekapitulerer human anti-GBM-sygdom med akut halvmåneglomerulonefritis, nyreinsufficiens og karakteristisk histopatologi.
Omfattende endepunkter – Kropsvægt, serum CREA-S, proteinuri, UACR, renal histopatologi (HE-scoring og halvmåne-kvantificering).
Mekanismedrevet – Direkte antistofmedieret skade på glomerulær basalmembran udløser komplementaktivering og inflammatorisk kaskade.
Translationel værdi – Ideel til test af immunsuppressiva (cyclophosphamid, glukokortikoider), biologiske lægemidler (rituximab, anti-CD20), komplementhæmmere og plasmaudvekslingsmimetika.
IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
Anti-GBM-induceret GBM-model
• Effektivitetstest af immunsuppressiva (cyclophosphamid, glukokortikoider, mycophenolat)
• Evaluering af biologiske lægemidler (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) og plasmaudvekslingsmimetika
• Test af komplementhæmmere (anti-C5, C5aR antagonister)
• Målvalidering for antistof-medieret glomerulonefritis
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser
Parameter |
Specifikation |
Art/Stamme |
Sprague-Dawley (SD) rotte |
Induktionsmetode |
Intravenøs injektion af heterologt anti-GBM serum (nefrotoksisk serum) |
Studievarighed |
7-21 dage (akut fase) |
Nøgleendepunkter |
Kropsvægt, serumkreatinin (CREA-S), proteinuri, urin-albumin-til-kreatinin-forhold (UACR), blodurinstofnitrogen (BUN), nyrehistopatologi (HE-farvning med halvmåne-scoring, vurdering af glomerulonefritis), valgfrit: komplementaflejring (C3-immunfluorescens), lungehistopatologi til alveolar-hæmologi. |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, klinisk kemi, urinanalyse, histologiske dias, bioinformatik (valgfrit) |
Q: Hvordan inducerer anti-GBM serum glomerulonefritis?
A: Heterologe anti-GBM antistoffer binder til den glomerulære basalmembran, aktiverer komplement og rekrutterer inflammatoriske celler. Dette udløser halvmånedannelse, glomerulær skade og hurtig nedgang i nyrefunktionen, hvilket efterligner human anti-GBM sygdom.
Q: Hvad er de vigtigste ligheder med human anti-GBM sygdom?
A: Modellen udviser akut halvmåneglomerulonefritis, proteinuri, forhøjet serumkreatinin og karakteristisk lineær immunglobulinaflejring langs GBM, der ligner humant Goodpasture-syndrom.
Q: Kan denne model bruges til IND-aktiverende undersøgelser?
A: Ja. Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP-principperne for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige anti-GBM-serumdoser, tidspunkt for intervention)?
A: Absolut. Vores videnskabelige team skræddersyr induktionsprotokoller, behandlingsplaner og slutpunktsanalyser til din specifikke lægemiddelkandidat.
