| Tilgjengelighet: | |
|---|---|
| Antall: | |
Flere følsomme stammer – C57BL/6, DBA/1 mus og Wistar-rotter tilgjengelig for å dekke ulike genetiske bakgrunner og eksperimentelle behov.
Klinisk relevant – Rekapitulerer human anti-GBM sykdom med akutt halvmåneglomerulonefritt, nyredysfunksjon og karakteristisk histopatologi.
Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, serum CREA-S, proteinuri, UACR, nyrehistopatologi (HE-scoring og halvmånekvantifisering).
Mekanismedrevet – Direkte antistoffmediert skade på glomerulær basalmembran utløser komplementaktivering og inflammatorisk kaskade.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunsuppressiva (cyklofosfamid, glukokortikoider), biologiske midler (rituximab, anti-CD20), komplementhemmere og plasmautvekslingsmimetika.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
Anti-GBM-indusert GBM-modell

• Effekttesting av immunsuppressiva (cyklofosfamid, glukokortikoider, mykofenolat)
• Evaluering av biologiske legemidler (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) og plasmautvekslingsmimetika
• Testing av komplementhemmere (anti-C5, C5aR-antagonister)
• Målvalidering for antistoffmediert glomerulonefritt
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
Sprague-Dawley (SD) rotte |
Induksjonsmetode |
Intravenøs injeksjon av heterologt anti-GBM-serum (nefrotoksisk serum) |
Studievarighet |
7–21 dager (akutt fase) |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, serumkreatinin (CREA-S), proteinuri, urinalbumin-til-kreatinin-forhold (UACR), blodurea-nitrogen (BUN), nyrehistopatologi (HE-farging med halvmåne-skåring, vurdering av glomerulonefritt), valgfritt: komplementavsetning (C3-immunfluorescens), lungehistopatologi for alveolar-hemologi. |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, klinisk kjemi, urinanalyse, histologiske lysbilder, bioinformatikk (valgfritt) |
A1: Vi tilbyr den anti-GBM-seruminduserte modellen ved bruk av SD-rotter, som er en klassisk dyremodell for å studere anti-glomerulær basalmembransykdom.
A2: Heterologe anti-GBM-antistoffer administreres for å indusere typisk halvmåneglomerulonefritt. Modellen har akutt debut, alvorlige nyreskader og utmerket reproduserbarhet, og simulerer den patologiske prosessen ved human anti-GBM sykdom.
A3: Vi overvåker kroppsvekten klinisk. Viktige biokjemiske indikatorer inkluderer UACR, CREA, UREA og proteinuri. HE-farging utføres også for å observere nyrepatologiske endringer.
A4: Anti-GBM-antistoff injiseres på dag 0. Alle dyr avlives på dag 14 for å fullføre prøveinnsamling og relevante påvisninger.