Rottemodeller med anti-glomerulær kjellermembransykdom (GBM).

Anti-glomerulær basalmembran (GBM) sykdom er en sjelden autoimmun lidelse forårsaket av patogene antistoffer rettet mot det ikke-kollagene domenet til α3-kjeden av type IV kollagen, noe som fører til raskt progressiv glomerulonefritt og diffus alveolær blødning (DAH). Uten rask intervensjon kan sykdommen utvikle seg til nyresvikt. HKeyBio tilbyr en godt validert anti-GBM-serumindusert modell i SD-rotter, etablert ved direkte administrering av heterologe anti-GBM-antistoffer. Denne modellen rekapitulerer viktige trekk ved menneskelig GBM-sykdom, inkludert akutt debut, alvorlig halvmåneglomerulonefritt, forhøyet serumkreatinin, proteinuri, økt albumin-til-kreatinin-forhold i urin (UACR) og karakteristiske histopatologiske endringer (halvmånedannelse, inflammatorisk infiltrasjon). Det gir en robust plattform for preklinisk effekttesting av nye immunmodulerende terapier, inkludert plasmautvekslingsmimetika, glukokortikoider, cyklofosfamid og biologiske midler som rituximab.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Nøkkelfunksjoner og fordeler

Flere følsomme stammer – C57BL/6, DBA/1 mus og Wistar-rotter tilgjengelig for å dekke ulike genetiske bakgrunner og eksperimentelle behov.

Klinisk relevant – Rekapitulerer human anti-GBM sykdom med akutt halvmåneglomerulonefritt, nyredysfunksjon og karakteristisk histopatologi.

Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, serum CREA-S, proteinuri, UACR, nyrehistopatologi (HE-scoring og halvmånekvantifisering).

Mekanismedrevet – Direkte antistoffmediert skade på glomerulær basalmembran utløser komplementaktivering og inflammatorisk kaskade.

Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunsuppressiva (cyklofosfamid, glukokortikoider), biologiske midler (rituximab, anti-CD20), komplementhemmere og plasmautvekslingsmimetika.

IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.

Tekniske data og validering

Anti-GBM-indusert GBM-modell

43c272c13f07ee019c4bad69d75d7cbf

Søknader

• Effekttesting av immunsuppressiva (cyklofosfamid, glukokortikoider, mykofenolat)

• Evaluering av biologiske legemidler (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) og plasmautvekslingsmimetika

• Testing av komplementhemmere (anti-C5, C5aR-antagonister)

• Målvalidering for antistoffmediert glomerulonefritt

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier

Modellspesifikasjoner

Parameter	Spesifikasjon
Arter/Stamme	Sprague-Dawley (SD) rotte
Induksjonsmetode	Intravenøs injeksjon av heterologt anti-GBM-serum (nefrotoksisk serum)
Studievarighet	7–21 dager (akutt fase)
Viktige endepunkter	Kroppsvekt, serumkreatinin (CREA-S), proteinuri, urinalbumin-til-kreatinin-forhold (UACR), blodurea-nitrogen (BUN), nyrehistopatologi (HE-farging med halvmåne-skåring, vurdering av glomerulonefritt), valgfritt: komplementavsetning (C3-immunfluorescens), lungehistopatologi for alveolar-hemologi.
Datapakke	Rådata, analyserapporter, klinisk kjemi, urinanalyse, histologiske lysbilder, bioinformatikk (valgfritt)

❓ Ofte stilte spørsmål

Spørsmål: Hvordan induserer anti-GBM-serum glomerulonefritt?

A: Heterologe anti-GBM-antistoffer binder seg til den glomerulære basalmembranen, aktiverer komplement og rekrutterer inflammatoriske celler. Dette utløser halvmånedannelse, glomerulær skade og rask nedgang i nyrefunksjonen, som etterligner human anti-GBM-sykdom.

Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med human anti-GBM sykdom?

A: Modellen viser akutt halvmåneglomerulonefritt, proteinuri, forhøyet serumkreatinin og karakteristisk lineær immunoglobulinavsetning langs GBM, som ligner mye på humant Goodpasture-syndrom.

Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-aktiverende studier?

A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).

Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige anti-GBM serumdoser, tidspunkt for intervensjon)?

A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.