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Mehrere anfällige Stämme – C57BL/6-, DBA/1-Mäuse und Wistar-Ratten, verfügbar, um unterschiedlichen genetischen Hintergründen und experimentellen Anforderungen gerecht zu werden.
Klinisch relevant – Rekapituliert die menschliche Anti-GBM-Krankheit mit akuter halbmondförmiger Glomerulonephritis, Nierenfunktionsstörung und charakteristischer Histopathologie.
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, Serum-CREA-S, Proteinurie, UACR, renale Histopathologie (HE-Bewertung und Halbmondquantifizierung).
Mechanismusgesteuert – Eine direkte, durch Antikörper vermittelte Verletzung der glomerulären Basalmembran löst eine Komplementaktivierung und eine Entzündungskaskade aus.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Glukokortikoiden), Biologika (Rituximab, Anti-CD20), Komplementinhibitoren und Plasmaaustauschmimetika.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Anti-GBM-induziertes GBM-Modell
• Wirksamkeitsprüfung von Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Glukokortikoide, Mycophenolat)
• Bewertung von Biologika (Rituximab, Anti-CD20, Anti-CD19) und Plasmaaustauschmimetika
• Testung von Komplementinhibitoren (Anti-C5, C5aR-Antagonisten)
• Zielvalidierung für Antikörper-vermittelte Glomerulonephritis
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Art/Stamm |
Sprague-Dawley (SD)-Ratte |
Induktionsmethode |
Intravenöse Injektion von heterologem Anti-GBM-Serum (nephrotoxisches Serum) |
Studiendauer |
7–21 Tage (akute Phase) |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Serumkreatinin (CREA-S), Proteinurie, Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin (UACR), Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN), renale Histopathologie (HE-Färbung mit Halbmondbewertung, Glomerulonephritis-Bewertung), optional: Komplementablagerung (C3-Immunfluoreszenz), Lungenhistopathologie für alveoläre Blutung |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, klinische Chemie, Urinanalyse, histologische Objektträger, Bioinformatik (optional) |
F: Wie löst Anti-GBM-Serum Glomerulonephritis aus?
A: Heterologe Anti-GBM-Antikörper binden an die glomeruläre Basalmembran, aktivieren das Komplement und rekrutieren Entzündungszellen. Dies löst eine Halbmondbildung, eine glomeruläre Schädigung und einen raschen Rückgang der Nierenfunktion aus, was einer menschlichen Anti-GBM-Krankheit ähnelt.
F: Was sind die wichtigsten Gemeinsamkeiten mit der menschlichen Anti-GBM-Erkrankung?
A: Das Modell weist eine akute halbmondförmige Glomerulonephritis, Proteinurie, erhöhtes Serumkreatinin und eine charakteristische lineare Immunglobulinablagerung entlang des GBM auf, was dem menschlichen Goodpasture-Syndrom sehr ähnelt.
F: Kann dieses Modell für IND-fähige Studien verwendet werden?
A: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche Anti-GBM-Serumdosen, Zeitpunkt der Intervention)?
A: Absolut. Unser wissenschaftliches Team passt Einführungsprotokolle, Behandlungspläne und Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.
