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Mehrere anfällige Stämme – C57BL/6-, DBA/1-Mäuse und Wistar-Ratten, verfügbar, um unterschiedlichen genetischen Hintergründen und experimentellen Anforderungen gerecht zu werden.
Klinisch relevant – Rekapituliert die menschliche Anti-GBM-Krankheit mit akuter halbmondförmiger Glomerulonephritis, Nierenfunktionsstörung und charakteristischer Histopathologie.
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, Serum-CREA-S, Proteinurie, UACR, renale Histopathologie (HE-Bewertung und Halbmondquantifizierung).
Mechanismusgesteuert – Eine direkte, durch Antikörper vermittelte Verletzung der glomerulären Basalmembran löst eine Komplementaktivierung und eine Entzündungskaskade aus.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Glukokortikoiden), Biologika (Rituximab, Anti-CD20), Komplementinhibitoren und Plasmaaustauschmimetika.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Anti-GBM-induziertes GBM-Modell

• Wirksamkeitsprüfung von Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Glukokortikoide, Mycophenolat)
• Bewertung von Biologika (Rituximab, Anti-CD20, Anti-CD19) und Plasmaaustauschmimetika
• Testung von Komplementinhibitoren (Anti-C5, C5aR-Antagonisten)
• Zielvalidierung für Antikörper-vermittelte Glomerulonephritis
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Art/Stamm |
Sprague-Dawley (SD)-Ratte |
Induktionsmethode |
Intravenöse Injektion von heterologem Anti-GBM-Serum (nephrotoxisches Serum) |
Studiendauer |
7–21 Tage (akute Phase) |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Serumkreatinin (CREA-S), Proteinurie, Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin (UACR), Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN), renale Histopathologie (HE-Färbung mit Halbmondbewertung, Glomerulonephritis-Beurteilung), optional: Komplementablagerung (C3-Immunfluoreszenz), Lungenhistopathologie bei Alveolarblutung |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, klinische Chemie, Urinanalyse, histologische Objektträger, Bioinformatik (optional) |
A1: Wir bieten das Anti-GBM-Serum-induzierte Modell mit SD-Ratten an, ein klassisches Tiermodell zur Untersuchung antiglomerulärer Basalmembranerkrankungen.
A2: Heterologe Anti-GBM-Antikörper werden verabreicht, um eine typische halbmondförmige Glomerulonephritis auszulösen. Das Modell zeichnet sich durch einen akuten Beginn, schwere Nierenläsionen und eine hervorragende Reproduzierbarkeit aus und simuliert den pathologischen Prozess einer menschlichen Anti-GBM-Erkrankung.
A3: Wir überwachen das Körpergewicht klinisch. Zu den wichtigsten biochemischen Indikatoren gehören UACR, CREA, UREA und Proteinurie. Eine HE-Färbung wird auch durchgeführt, um pathologische Veränderungen der Nieren zu beobachten.
A4: Anti-GBM-Antikörper werden am Tag 0 injiziert. Alle Tiere werden am Tag 14 getötet, um die Probenentnahme und relevante Nachweise abzuschließen.