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Ceppi multipli sensibili : topi C57BL/6, DBA/1 e ratti Wistar disponibili per soddisfare diversi background genetici ed esigenze sperimentali.
Clinicamente rilevante – Riepiloga la malattia umana anti-GBM con glomerulonefrite acuta a mezzaluna, disfunzione renale e istopatologia caratteristica.
Endpoint completi : peso corporeo, CREA-S sierico, proteinuria, UACR, istopatologia renale (punteggio HE e quantificazione della mezzaluna).
Guidato dal meccanismo – Il danno diretto mediato da anticorpi alla membrana basale glomerulare innesca l’attivazione del complemento e la cascata infiammatoria.
Valore traslazionale – Ideale per testare immunosoppressori (ciclofosfamide, glucocorticoidi), farmaci biologici (rituximab, anti-CD20), inibitori del complemento e mimetici dello scambio plasmatico.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Modello GBM indotto da anti-GBM
• Test di efficacia degli immunosoppressori (ciclofosfamide, glucocorticoidi, micofenolato)
• Valutazione di farmaci biologici (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) e mimetici dello scambio plasmatico
• Test degli inibitori del complemento (antagonisti anti-C5, C5aR)
• Convalida del target per la glomerulonefrite mediata da anticorpi
• Studi farmacologici e tossicologici che consentono l'IND
Parametro |
Specifica |
Specie/ceppo |
Ratto Sprague-Dawley (SD). |
Metodo di induzione |
Iniezione endovenosa di siero anti-GBM eterologo (siero nefrotossico) |
Durata dello studio |
7-21 giorni (fase acuta) |
Endpoint chiave |
Peso corporeo, creatinina sierica (CREA-S), proteinuria, rapporto albumina/creatinina urinaria (UACR), azoto ureico nel sangue (BUN), istopatologia renale (colorazione HE con punteggio a mezzaluna, valutazione della glomerulonefrite), opzionale: deposizione del complemento (immunofluorescenza C3), istopatologia polmonare per emorragia alveolare |
Pacchetto dati |
Dati grezzi, rapporti di analisi, chimica clinica, analisi delle urine, vetrini istologici, bioinformatica (opzionale) |
D: In che modo il siero anti-GBM induce la glomerulonefrite?
R: Gli anticorpi eterologhi anti-GBM si legano alla membrana basale glomerulare, attivando il complemento e reclutando cellule infiammatorie. Ciò innesca la formazione di una mezzaluna, un danno glomerulare e un rapido declino della funzione renale, imitando la malattia umana anti-GBM.
D: Quali sono le principali somiglianze con la malattia umana anti-GBM?
R: Il modello presenta glomerulonefrite acuta a mezzaluna, proteinuria, creatinina sierica elevata e caratteristico deposito lineare di immunoglobuline lungo il GBM, molto simile alla sindrome di Goodpasture umana.
D: Questo modello può essere utilizzato per studi abilitanti all’IND?
R: Sì. Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, diverse dosi di siero anti-GBM, tempi di intervento)?
R: Assolutamente. Il nostro team scientifico adatta protocolli di induzione, programmi di trattamento e analisi degli endpoint al tuo specifico farmaco candidato.
