مدل‌های بیماری غشای پایه ضد گلومرولی موش (GBM).

بیماری غشای پایه ضد گلومرولی (GBM) یک اختلال خودایمنی نادر است که توسط آنتی‌بادی‌های بیماری‌زا که دامنه غیرکلاژنی زنجیره α3 کلاژن نوع IV را هدف قرار می‌دهند، ایجاد می‌شود و منجر به گلومرولونفریت سریع پیشرونده و خونریزی آلوئولی منتشر (DAH) می‌شود. بدون مداخله سریع، بیماری می تواند به نارسایی کلیه تبدیل شود. HKeyBio یک مدل القا شده از سرم ضد GBM به خوبی تایید شده در موش های SD ارائه می دهد که با تجویز مستقیم آنتی بادی های هترولوگ ضد GBM ایجاد شده است. این مدل ویژگی‌های کلیدی بیماری GBM انسانی از جمله شروع حاد، گلومرولونفریت هلالی شدید، افزایش کراتینین سرم، پروتئینوری، افزایش نسبت آلبومین به کراتینین ادراری (UACR) و تغییرات هیستوپاتولوژیک مشخصه (تشکیل هلال، ارتشاح التهابی) را مرور می‌کند. این یک پلت فرم قوی برای آزمایش اثربخشی پیش بالینی درمان‌های تعدیل‌کننده ایمنی جدید از جمله تقلیدکننده‌های تبادل پلاسما، گلوکوکورتیکوئیدها، سیکلوفسفامید و بیولوژیک‌هایی مانند ریتوکسیماب فراهم می‌کند.

تعداد:
در دسترس بودن:





پرس و جو کنید به سبد خرید اضافه کنید

قبلی:

بعدی:

توضیحات محصول

ویژگی ها و مزایا کلیدی

سویه‌های حساس متعدد - موش‌های C57BL/6، DBA/1 و موش‌های صحرایی Wistar برای مطابقت با زمینه‌های ژنتیکی و نیازهای تجربی مختلف در دسترس هستند.

از نظر بالینی مرتبط - بیماری ضد GBM انسانی با گلومرولونفریت هلالی حاد، اختلال عملکرد کلیوی و هیستوپاتولوژی مشخصه را مرور می کند.

نقاط پایانی جامع - وزن بدن، CREA-S سرم، پروتئینوری، UACR، هیستوپاتولوژی کلیه (امتیاز HE و کمیت هلال).

مکانیسم محور - آسیب مستقیم با واسطه آنتی بادی به غشای پایه گلومرولی باعث فعال شدن مکمل و آبشار التهابی می شود.

ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش سرکوب کننده های ایمنی (سیکلوفسفامید، گلوکوکورتیکوئیدها)، بیولوژیک ها (ریتوکسیماب، ضد CD20)، مهارکننده های مکمل و تقلید کننده های تبادل پلاسما.

بسته های داده آماده IND - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.

داده های فنی و اعتبارسنجی

مدل GBM القا شده ضد GBM

43c272c13f07ee019c4bad69d75d7cbf

برنامه های کاربردی

• آزمایش اثربخشی داروهای سرکوب کننده ایمنی (سیکلوفسفامید، گلوکوکورتیکوئیدها، مایکوفنولات)

• ارزیابی بیولوژیک ها (rituximab، anti-CD20، anti-CD19) و تقلیدهای تبادل پلاسما

• آزمایش مهارکننده های مکمل (آنتاگونیست های ضد C5، C5aR)

• اعتبار سنجی هدف برای گلومرولونفریت با واسطه آنتی بادی

• مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی فعال کننده IND

مشخصات مدل

پارامتر	مشخصات
گونه / سویه	موش اسپراگ داولی (SD).
روش القایی	تزریق داخل وریدی سرم ضد GBM هترولوگ (سرم نفروتوکسیک)
مدت تحصیل	7-21 روز (مرحله حاد)
نقاط پایانی کلیدی	اضافه وزن
بسته داده	داده های خام، گزارش های تجزیه و تحلیل، شیمی بالینی، تجزیه و تحلیل ادرار، اسلایدهای بافت شناسی، بیوانفورماتیک (اختیاری)

❓ سوالات متداول

س: چگونه سرم ضد GBM گلومرولونفریت را القا می کند؟

پاسخ: آنتی بادی های هترولوگ ضد GBM به غشای پایه گلومرولی متصل می شوند، کمپلمان را فعال می کنند و سلول های التهابی را جذب می کنند. این امر باعث تشکیل هلال، آسیب گلومرولی، و کاهش سریع عملکرد کلیه می شود که شبیه به بیماری ضد GBM انسانی است.

س: شباهت های کلیدی با بیماری ضد GBM انسانی چیست؟

A: مدل گلومرولونفریت هلالی حاد، پروتئینوری، افزایش کراتینین سرم و رسوب خطی ایمونوگلوبولین خطی در امتداد GBM را نشان می‌دهد که بسیار شبیه به سندرم Goodpasture انسان است.

س: آیا می توان از این مدل برای مطالعات توانمندسازی IND استفاده کرد؟

ج: بله. مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP برای ارسال های نظارتی (FDA، EMA) انجام داد.

س: آیا پروتکل های مطالعه سفارشی شده را ارائه می دهید (به عنوان مثال، دوزهای مختلف سرم ضد GBM، زمان مداخله)؟

ج: قطعا. تیم علمی ما پروتکل‌های القایی، برنامه‌های درمانی و تحلیل‌های نقطه پایانی را برای کاندیدای دارویی خاص شما تنظیم می‌کند.