Råttor Anti-Glomerular Basement Membrane Disease (GBM) Modeller

Anti-glomerulär basalmembransjukdom (GBM) är en sällsynt autoimmun sjukdom som orsakas av patogena antikroppar som riktar sig mot den icke-kollagena domänen av α3-kedjan av typ IV kollagen, vilket leder till snabbt progressiv glomerulonefrit och diffus alveolär blödning (DAH). Utan snabb intervention kan sjukdomen utvecklas till njursvikt. HKeyBio erbjuder en väl validerad anti-GBM-seruminducerad modell i SD-råttor, etablerad genom direkt administrering av heterologa anti-GBM-antikroppar. Denna modell rekapitulerar viktiga mänskliga GBM-sjukdomsegenskaper inklusive akut debut, svår halvmåneglomerulonefrit, förhöjt serumkreatinin, proteinuri, ökat urinalbumin-till-kreatinin-förhållande (UACR) och karakteristiska histopatologiska förändringar (halvmånebildning, inflammatorisk infiltration). Det tillhandahåller en robust plattform för preklinisk effektivitetstestning av nya immunmodulerande terapier inklusive plasmautbyteshärmare, glukokortikoider, cyklofosfamid och biologiska läkemedel som rituximab.

Kvantitet:
Tillgänglighet:





Fråga Lägg i varukorgen

Tidigare:

Nästa:

Produktbeskrivning

Nyckelfunktioner och fördelar

Flera känsliga stammar – C57BL/6, DBA/1-möss och Wistar-råttor tillgängliga för att passa olika genetiska bakgrunder och experimentella behov.

Kliniskt relevant – Rekapitulerar human anti-GBM-sjukdom med akut halvmåneglomerulonefrit, njurdysfunktion och karakteristisk histopatologi.

Omfattande effektmått – Kroppsvikt, serum CREA-S, proteinuri, UACR, njurhistopatologi (HE-poäng och halvmånekvantifiering).

Mekanismdriven – Direkt antikroppsmedierad skada på glomerulär basalmembran utlöser komplementaktivering och inflammatorisk kaskad.

Translationsvärde – Idealiskt för att testa immunsuppressiva medel (cyklofosfamid, glukokortikoider), biologiska läkemedel (rituximab, anti-CD20), komplementhämmare och plasmautbyteshärmare.

IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.

Tekniska data & validering

Anti-GBM-inducerad GBM-modell

43c272c13f07ee019c4bad69d75d7cbf

Ansökningar

• Effekttester av immunsuppressiva medel (cyklofosfamid, glukokortikoider, mykofenolat)

• Utvärdering av biologiska läkemedel (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) och plasmautbyteshärmare

• Testning av komplementhämmare (anti-C5, C5aR-antagonister)

• Målvalidering för antikroppsmedierad glomerulonefrit

• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier

Modellspecifikationer

Parameter	Specifikation
Art/Stam	Sprague-Dawley (SD) råtta
Induktionsmetod	Intravenös injektion av heterologt anti-GBM-serum (nefrotoxiskt serum)
Studietid	7–21 dagar (akut fas)
Viktiga slutpunkter	Kroppsvikt, serumkreatinin (CREA-S), proteinuri, urinalbumin-till-kreatinin-förhållande (UACR), blodkarbamidkväve (BUN), njurhistopatologi (HE-färgning med halvmånepoäng, bedömning av glomerulonefrit), valfritt: komplementavlagring (C3-immunfluorescens), lunghistopatologi för alveolär hemologi.
Datapaket	Rådata, analysrapporter, klinisk kemi, urinanalys, histologibilder, bioinformatik (valfritt)

❓ Vanliga frågor

F1: Vilken preklinisk GBM-modell tillhandahåller du?

A1: Vi erbjuder den anti-GBM-seruminducerade modellen med SD-råttor, som är en klassisk djurmodell för att studera anti-glomerulär basalmembransjukdom.

F2: Vad är modelleringsmekanismen?

A2: Heterologa anti-GBM-antikroppar administreras för att inducera typisk crescentisk glomerulonefrit. Modellen har akut debut, allvarliga njurskador och utmärkt reproducerbarhet, som simulerar den patologiska processen av human anti-GBM-sjukdom.

F3: Vilka utvärderingsindikatorer används för bedömning?

S3: Vi övervakar kroppsvikten kliniskt. Nyckelbiokemiska indikatorer inkluderar UACR, CREA, UREA och proteinuri. HE-färgning utförs också för att observera njurpatologiska förändringar.

F4: Vad är modelleringscykeln och viktiga tidpunkter?

A4: Anti-GBM-antikropp injiceras på dag 0. Alla djur avlivas på dag 14 för att slutföra provtagning och relevanta detektioner.

F5: Vilka är fördelarna och tillämpningsscenarionerna?

A5: Denna modell återger stabilt symtomen och patologiska egenskaperna hos anti-GBM nefrit. Det används allmänt för preklinisk effektscreening, mekanismforskning och säkerhetsutvärdering av läkemedel mot autoimmuna njursjukdomar.