| Kvantitet: | |
|---|---|
Flera känsliga stammar – C57BL/6, DBA/1-möss och Wistar-råttor tillgängliga för att passa olika genetiska bakgrunder och experimentella behov.
Kliniskt relevant – Rekapitulerar human anti-GBM-sjukdom med akut halvmåneglomerulonefrit, njurdysfunktion och karakteristisk histopatologi.
Omfattande effektmått – Kroppsvikt, serum CREA-S, proteinuri, UACR, njurhistopatologi (HE-poäng och halvmånekvantifiering).
Mekanismdriven – Direkt antikroppsmedierad skada på glomerulär basalmembran utlöser komplementaktivering och inflammatorisk kaskad.
Translationsvärde – Idealiskt för att testa immunsuppressiva medel (cyklofosfamid, glukokortikoider), biologiska läkemedel (rituximab, anti-CD20), komplementhämmare och plasmautbyteshärmare.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
Anti-GBM-inducerad GBM-modell
• Effekttester av immunsuppressiva medel (cyklofosfamid, glukokortikoider, mykofenolat)
• Utvärdering av biologiska läkemedel (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) och plasmautbyteshärmare
• Testning av komplementhämmare (anti-C5, C5aR-antagonister)
• Målvalidering för antikroppsmedierad glomerulonefrit
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Specifikation |
Art/Stam |
Sprague-Dawley (SD) råtta |
Induktionsmetod |
Intravenös injektion av heterologt anti-GBM-serum (nefrotoxiskt serum) |
Studietid |
7–21 dagar (akut fas) |
Viktiga slutpunkter |
Kroppsvikt, serumkreatinin (CREA-S), proteinuri, urinalbumin-till-kreatinin-förhållande (UACR), blodkarbamidkväve (BUN), njurhistopatologi (HE-färgning med halvmånepoäng, bedömning av glomerulonefrit), valfritt: komplementavlagring (C3-immunfluorescens), lunghistopatologi för alveolär hemologi. |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, klinisk kemi, urinanalys, histologibilder, bioinformatik (valfritt) |
F: Hur inducerar anti-GBM-serum glomerulonefrit?
S: Heterologa anti-GBM-antikroppar binder till det glomerulära basalmembranet, aktiverar komplement och rekryterar inflammatoriska celler. Detta utlöser halvmånebildning, glomerulär skada och snabb nedgång i njurfunktionen, som efterliknar mänsklig anti-GBM-sjukdom.
F: Vilka är de viktigaste likheterna med mänsklig anti-GBM-sjukdom?
S: Modellen uppvisar akut crescentisk glomerulonefrit, proteinuri, förhöjt serumkreatinin och karakteristisk linjär immunglobulinavlagring längs GBM, som nära liknar humant Goodpasture-syndrom.
F: Kan den här modellen användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder du skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika anti-GBM-serumdoser, tidpunkt för intervention)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr induktionsprotokoll, behandlingsscheman och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
