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Múltiples cepas susceptibles : ratones C57BL/6, DBA/1 y ratas Wistar disponibles para adaptarse a diferentes orígenes genéticos y necesidades experimentales.
Clínicamente relevante : recapitula la enfermedad humana anti-GBM con glomerulonefritis creciente aguda, disfunción renal e histopatología característica.
Criterios de valoración integrales : peso corporal, CREA-S sérico, proteinuria, UACR, histopatología renal (puntuación HE y cuantificación en forma de media luna).
Impulsado por mecanismos : la lesión directa mediada por anticuerpos en la membrana basal glomerular desencadena la activación del complemento y la cascada inflamatoria.
Valor traslacional : ideal para probar inmunosupresores (ciclofosfamida, glucocorticoides), productos biológicos (rituximab, anti-CD20), inhibidores del complemento y miméticos del intercambio plasmático.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Modelo de GBM inducido anti-GBM

• Pruebas de eficacia de inmunosupresores (ciclofosfamida, glucocorticoides, micofenolato)
• Evaluación de biológicos (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) y miméticos del recambio plasmático.
• Pruebas de inhibidores del complemento (anti-C5, antagonistas de C5aR)
• Validación de objetivos para glomerulonefritis mediada por anticuerpos
• Estudios de farmacología y toxicología que permitan el IND
Parámetro |
Especificación |
Especie/Cepa |
Rata Sprague-Dawley (SD) |
Método de inducción |
Inyección intravenosa de suero anti-GBM heterólogo (suero nefrotóxico) |
Duración del estudio |
7 a 21 días (fase aguda) |
Puntos finales clave |
Peso corporal, creatinina sérica (CREA-S), proteinuria, relación albúmina-creatinina urinaria (UACR), nitrógeno ureico en sangre (BUN), histopatología renal (tinción HE con puntuación en forma de media luna, evaluación de glomerulonefritis), opcional: depósito de complemento (inmunofluorescencia C3), histopatología pulmonar para hemorragia alveolar |
Paquete de datos |
Datos brutos, informes de análisis, química clínica, análisis de orina, portaobjetos de histología, bioinformática (opcional) |
R1: Ofrecemos el modelo inducido por suero anti-GBM utilizando ratas SD, que es un modelo animal clásico para estudiar la enfermedad anti-membrana basal glomerular.
A2: Se administran anticuerpos heterólogos anti-GBM para inducir la glomerulonefritis en media luna típica. El modelo presenta lesiones renales graves de inicio agudo y una excelente reproducibilidad, simulando el proceso patológico de la enfermedad humana anti-GBM.
A3: Controlamos clínicamente el peso corporal. Los indicadores bioquímicos clave incluyen UACR, CREA, UREA y proteinuria. La tinción HE también se realiza para observar cambios patológicos renales.
A4: El anticuerpo anti-GBM se inyecta el día 0. Todos los animales se sacrifican el día 14 para completar la recolección de muestras y las detecciones relevantes.