ラット抗糸球体基底膜疾患 (GBM) モデル

主な機能と利点

複数の感受性系統 - C57BL/6、DBA/1 マウス、Wistar ラットを用意しており、さまざまな遺伝的背景や実験ニーズに対応できます。

臨床関連 – 急性三日月型糸球体腎炎、腎機能不全、特徴的な組織病理を伴うヒトの抗 GBM 疾患を再現します。

包括的な評価項目 – 体重、血清 CREA-S、タンパク尿、UACR、腎組織病理学 (HE スコアリングおよび三日月形の定量化)。

メカニズムによる – 糸球体基底膜への直接的な抗体媒介損傷は、補体活性化と炎症カスケードを引き起こします。

トランスレーショナルバリュー – 免疫抑制剤 (シクロホスファミド、グルココルチコイド)、生物学的製剤 (リツキシマブ、抗 CD20)、補体阻害剤、血漿交換模倣薬のテストに最適です。

IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

抗 GBM 誘発 GBM モデル 

アプリケーション

• 免疫抑制剤（シクロホスファミド、グルココルチコイド、ミコフェノール酸）の有効性試験

• 生物学的製剤 (リツキシマブ、抗 CD20、抗 CD19) および血漿交換模倣薬の評価

• 補体阻害剤（抗 C5、C5aR アンタゴニスト）の検査

• 抗体媒介性糸球体腎炎のターゲットの検証

•  IND を可能にする薬理学および毒物学研究

モデル仕様

パラメータ	仕様
種・系統	スプラーグドーリー (SD) ラット
誘導法	異種抗GBM血清（腎毒性血清）の静脈内注射
学習期間	7～21日（急性期）
主要なエンドポイント	体重、血清クレアチニン（CREA-S）、タンパク尿、尿中アルブミン対クレアチニン比（UACR）、血中尿素窒素（BUN）、腎組織病理学（三日月スコアリングによるHE染色、糸球体腎炎評価）、オプション：補体沈着（C3免疫蛍光）、肺胞出血の肺組織病理学
データパッケージ	生データ、分析レポート、臨床化学、尿分析、組織学スライド、バイオインフォマティクス (オプション)

❓ よくある質問

Q: 抗 GBM 血清はどのようにして糸球体腎炎を誘発するのですか?

A: 異種抗 GBM 抗体は糸球体基底膜に結合し、補体を活性化して炎症細胞を動員します。これは、三日月形成、糸球体損傷、腎機能の急速な低下を引き起こし、ヒトの抗 GBM 疾患を模倣します。

Q: ヒトの抗 GBM 疾患との主な類似点は何ですか?

A: このモデルは、急性三日月型糸球体腎炎、タンパク尿、血清クレアチニンの上昇、GBM に沿った特徴的な線状の免疫グロブリン沈着を示し、ヒトのグッドパスチャー症候群によく似ています。

Q:  このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?

A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。

Q: カスタマイズされた研究プロトコル (さまざまな抗 GBM 血清用量、介入のタイミングなど) を提供していますか?

A: もちろんです。当社の科学チームは、お客様の特定の薬剤候補に合わせて導入プロトコル、治療スケジュール、エンドポイント分析を調整します。