Модели против гломеруларне болести базалне мембране пацова (ГБМ).

Болест анти-гломеруларне базалне мембране (ГБМ) је редак аутоимуни поремећај узрокован патогеним антителима која циљају неколагенски домен α3 ланца колагена типа ИВ, што доводи до брзог прогресивног гломерулонефритиса и дифузног алвеоларног крварења (ДАХ). Без брзе интервенције, болест може напредовати до отказивања бубрега. ХКеиБио нуди добро валидиран модел индукованог анти-ГБМ серумом код СД пацова, успостављен директном администрацијом хетерологних анти-ГБМ антитела. Овај модел рекапитулира кључне карактеристике хумане ГБМ болести укључујући акутни почетак, тешки гломерулонефритис у облику полумјесеца, повишен креатинин у серуму, протеинурију, повећан однос албумина и креатинина у урину (УАЦР) и карактеристичне хистопатолошке промјене (формирање полумјесеца, инфламаторна инфилтрација). Пружа робусну платформу за претклиничко тестирање ефикасности нових имуномодулаторних терапија укључујући миметике размене плазме, глукокортикоиде, циклофосфамид и биолошке лекове као што је ритуксимаб.

Количина:
Доступност:





Распитајте се Додај у корпу

Претходно:

Следеће:

Опис производа

Кључне карактеристике и предности

Више осетљивих сојева – Ц57БЛ/6, ДБА/1 мишеви и Вистар пацови доступни да одговарају различитим генетским позадинама и експерименталним потребама.

Клинички релевантно – Рекапитулира хуману анти-ГБМ болест са акутним гломерулонефритисом полумјесеца, дисфункцијом бубрега и карактеристичном хистопатологијом.

Свеобухватне крајње тачке – Телесна тежина, ЦРЕА-С у серуму, протеинурија, УАЦР, хистопатологија бубрега (ХЕ скоринг и квантификација полумесеца).

Механизам вођен – Директна повреда базалне мембране гломерула посредована антителима изазива активацију комплемента и инфламаторну каскаду.

Транслациона вредност – Идеално за тестирање имуносупресива (циклофосфамид, глукокортикоиди), биолошких лекова (ритуксимаб, анти-ЦД20), инхибитора комплемента и миметика размене плазме.

Пакети података спремни за ИНД – Студије се могу спроводити у складу са принципима ГЛП-а.

Технички подаци и валидација

ГБМ модел изазван анти-ГБМ

43ц272ц13ф07ее019ц4бад69д75д7цбф

Апликације

• Испитивање ефикасности имуносупресива (циклофосфамид, глукокортикоиди, микофенолат)

• Процена биолошких лекова (ритуксимаб, анти-ЦД20, анти-ЦД19) и миметика размене плазме

• Тестирање инхибитора комплемента (анти-Ц5, Ц5аР антагонисти)

• Валидација циља за гломерулонефритис посредован антителима

• Фармаколошке и токсиколошке студије које омогућавају ИНД

Спецификације модела

Параметар	Спецификација
Врста/сој	Спрагуе-Давлеи (СД) пацов
Метода индукције	Интравенска ињекција хетерологног анти-ГБМ серума (нефротоксични серум)
Трајање студија	7-21 дан (акутна фаза)
Кључне крајње тачке	Телесна тежина
Пакет података	Сирови подаци, извештаји о анализи, клиничка хемија, анализа урина, хистолошки слајдови, биоинформатика (опционо)

❓ Често постављана питања

П: Како анти-ГБМ серум изазива гломерулонефритис?

О: Хетеролошка анти-ГБМ антитела се везују за базалну мембрану гломерула, активирајући комплемент и регрутујући инфламаторне ћелије. Ово изазива формирање полумесеца, повреду гломерула и брз пад бубрежне функције, опонашајући људску анти-ГБМ болест.

П: Које су кључне сличности са људском анти-ГБМ болешћу?

О: Модел показује акутни гломерулонефритис у облику полумесеца, протеинурију, повишен серумски креатинин и карактеристично линеарно таложење имуноглобулина дуж ГБМ, што веома подсећа на хумани Гудпастуреов синдром.

П: Може ли се овај модел користити за студије које омогућавају ИНД?

О: Да. Студије се могу спроводити у складу са ГЛП принципима за регулаторне поднеске (ФДА, ЕМА).

П: Да ли нудите прилагођене протоколе студија (нпр. различите дозе серума против ГБМ, време интервенције)?

О: Апсолутно. Наш научни тим прилагођава индукционе протоколе, распореде лечења и анализе крајњих тачака према вашем специфичном кандидату за лек.