| Kuantitas: | |
|---|---|
Relevan secara klinis – ALI yang diinduksi LPS sangat mirip dengan ALI/ARDS manusia dengan peradangan akut, infiltrasi leukosit, dan edema paru.
Titik akhir yang komprehensif – jumlah sel BALF (limfosit, neutrofil, makrofag), profil sitokin (MCP-1, IL-6, IL-10), histopatologi paru (HE, IHC), penilaian edema paru (rasio basah/kering).
Didorong oleh mekanisme – LPS mengaktifkan sinyal TLR4, memicu jalur NF-κB dan respons inflamasi yang kuat, mencerminkan cedera paru akibat sepsis Gram-negatif.
Nilai translasi – Ideal untuk menguji obat antiinflamasi, penghambat sitokin, penghambat neutrofil elastase, dan terapi berbasis sel.
Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model ALI yang Diinduksi LPS pada Tikus BALB/c
• Uji efikasi obat anti inflamasi (kortikosteroid, NSAID), inhibitor sitokin (anti-IL-6, anti-TNF-α), dan inhibitor neutrofil elastase
• Evaluasi terapi sel induk mesenkim (MSC) dan pengobatan berbasis vesikel ekstraseluler
• Validasi target untuk pensinyalan TLR4, jalur NF-κB, dan kaskade inflamasi
• Penemuan biomarker (profil sel BALF, tanda sitokin, penanda cedera paru)
• Studi farmakologi dan toksikologi yang mendukung IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Strain |
tikus BALB/c |
Metode induksi |
Pemberian lipopolisakarida intratrakeal, intranasal, atau intraperitoneal (LPS, 5–10 mg/kg) |
Durasi studi |
Akut: 6–48 jam pasca pemberian LPS |
Titik akhir yang penting |
Jumlah sel BALF (total dan diferensial: neutrofil, makrofag, limfosit), kadar sitokin BALF (MCP-1, IL-6, IL-10 oleh ELISA), histopatologi paru (pewarnaan HE dengan skor cedera paru), imunohistokimia (IHC) untuk penanda inflamasi, rasio berat basah/kering paru (edema paru), opsional: aktivitas MPO, penanda stres oksidatif |
Paket data |
Data mentah, laporan analisis, jumlah sel BALF, hasil ELISA, slide histologi (HE, IHC), bioinformatika (opsional) |
T: Bagaimana LPS menyebabkan cedera paru akut pada tikus?
J: LPS berikatan dengan TLR4 pada sel imun, mengaktifkan jalur NF-κB dan MAPK, menyebabkan respons inflamasi yang kuat dengan pelepasan sitokin (IL-6, TNF-α, MCP-1), rekrutmen neutrofil ke paru-paru, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan kerusakan alveolar, sangat mirip dengan ALI yang diinduksi sepsis Gram-negatif.
T: Apa persamaan utamanya dengan ALI/ARDS pada manusia?
J: Model ini menunjukkan infiltrasi neutrofil, peningkatan sitokin pro-inflamasi, edema paru, dan gambaran histopatologis (penebalan alveolar, pembentukan membran hialin) yang identik dengan ALI/ARDS manusia.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi yang mendukung IND?
J: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, dosis LPS yang berbeda, rute pemberian, titik waktu)?
J: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan rejimen dosis LPS, rute pemberian, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.
