| จำนวน: | |
|---|---|
ความเกี่ยวข้องทางคลินิก – สรุป TAO ของมนุษย์ด้วยภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, การผลิต TSAb, พังผืดในวงโคจร และพยาธิวิทยาของดวงตา
ขับเคลื่อนด้วยกลไก - การแสดงออกของ hTSHR กระตุ้นให้เกิดแอนติบอดีอัตโนมัติของ TSHR ซึ่งเลียนแบบการเกิดโรคภูมิต้านตนเองของ TAO ของมนุษย์
จุดสิ้นสุดที่ครอบคลุม – น้ำหนักตัว ระดับ T4 และ TSAb ในซีรั่ม แอนติบอดีต่อต้าน TSHR คะแนนทางคลินิกทางตา จุลพยาธิวิทยาของวงโคจร (HE) การสังเกตทางคลินิก
ค่าการแปล – เหมาะสำหรับการทดสอบคู่อริ TSHR, สารปรับภูมิคุ้มกัน และการรักษาต้านการอักเสบสำหรับ TAO
แพคเกจข้อมูลที่พร้อมใช้ IND – การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP
แบบจำลอง TAO เหนี่ยวนำให้เกิด hTSHR
• การทดสอบประสิทธิภาพของคู่อริ TSHR และตัวยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กที่กำหนดเป้าหมายการส่งสัญญาณ TSHR
• การประเมินสารปรับภูมิคุ้มกัน (คอร์ติโคสเตียรอยด์, ริตูซิแมบ, โทซิลิซูแมบ) สำหรับ TAO
• การตรวจสอบเป้าหมายสำหรับภูมิต้านทานตนเองของ TSHR และวิถีการเกิดพังผืดในวงโคจร
• การค้นพบตัวชี้วัดทางชีวภาพ (TSAb, แอนติบอดีต่อต้าน TSHR, ระดับ T4)
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาและพิษวิทยาที่สนับสนุน IND
พารามิเตอร์ |
ข้อมูลจำเพาะ |
ชนิด/สายพันธุ์ |
เมาส์ BALB/ซี |
วิธีการเหนี่ยวนำ |
อิเล็กโตรโพเรชั่น (EP) ซ้ำของ TSHR cDNA ของมนุษย์เข้าไปในกล้ามเนื้อโครงร่าง โดยทั่วไปจะสร้างภูมิคุ้มกัน 4–6 ครั้งใน 8–12 สัปดาห์ |
ระยะเวลาการศึกษา |
8–16 สัปดาห์ (ระยะเริ่มแรก + ระยะการรักษา) |
จุดสิ้นสุดที่สำคัญ |
น้ำหนักตัว, ระดับ T4 ในซีรั่ม (ELISA), ซีรั่ม TSAb (แอนติบอดีกระตุ้นต่อมไทรอยด์), แอนติบอดีต่อต้าน TSHR, คะแนนทางคลินิกทางตา (สเกล 0–4), จุลพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อในวงโคจร (HE ที่มีคะแนนการเกิดพังผืด), ภาพการสังเกตทางคลินิก |
| การควบคุมเชิงบวก | Corticosteroids (เช่น prednisolone) หรือ TSHR antagonists ที่มีอยู่เป็นสารประกอบอ้างอิง |
แพ็คเกจข้อมูล |
ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ ผลลัพธ์ของ ELISA สไลด์เนื้อเยื่อวิทยา ภาพถ่ายทางคลินิก ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ตัวเลือก) |
ถาม: การใช้ไฟฟ้า hTSHR กระตุ้น TAO ในหนูอย่างไร
ตอบ: การอิเล็กโตรโพเรชันของ TSHR cDNA ของมนุษย์เข้าไปในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อจะกระตุ้นให้เกิดการแสดงออกของโปรตีน TSHR อย่างต่อเนื่อง ทำลายความทนทานของระบบภูมิคุ้มกัน และสร้าง TSHR autoantibodies (TSAb) แอนติบอดีอัตโนมัติเหล่านี้ทำปฏิกิริยาข้ามกับ TSHR ในวงโคจร ทำให้เกิดการอักเสบ พังผืด และอาการทางคลินิกของ TAO
ถาม: อะไรคือความคล้ายคลึงที่สำคัญกับ TAO ของมนุษย์?
ตอบ: แบบจำลองนี้แสดงให้เห็นภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (T4 สูง), การผลิต TSAb, แอนติบอดีต่อต้าน TSHR, พังผืดในวงโคจร และพยาธิวิทยาของดวงตา (การดึงเปลือกตาออก, โพรพโทซีส) ซึ่งสะท้อนอย่างใกล้ชิดกับจักษุแพทย์ของ Graves
ถาม: โมเดลนี้สามารถใช้สำหรับการศึกษาที่เปิดใช้งาน IND ได้หรือไม่
ก. ใช่. การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP สำหรับการยื่นตามกฎระเบียบ (FDA, EMA)
ถาม: คุณมีระเบียบวิธีการศึกษาที่ปรับแต่งตามความต้องการหรือไม่ (เช่น สูตรการใช้กระแสไฟฟ้าด้วยไฟฟ้าที่แตกต่างกัน ระยะเวลาการรักษา)
ตอบ: อย่างแน่นอน ทีมวิทยาศาสตร์ของเราจะปรับแต่งโปรโตคอลการตรวจด้วยไฟฟ้า ตารางการรักษา และการวิเคราะห์จุดสิ้นสุดให้เหมาะกับตัวยาเฉพาะของคุณ
ถาม: ลำดับเวลาโดยทั่วไปสำหรับการศึกษาประสิทธิภาพนำร่องคืออะไร
ตอบ: โดยทั่วไปการศึกษาจะใช้เวลา 12–16 สัปดาห์ รวมถึงการปฐมนิเทศ 8–12 สัปดาห์ และการรักษาด้วยการวิเคราะห์จุดยุติ 4 สัปดาห์
