| Ποσότητα: | |
|---|---|
Κλινικά σχετικό – Μιμείται το ανθρώπινο SjS: μειωμένη σιελογόνος ροή, αντισώματα κατά των σιελογόνων αδένων, αδενική λεμφοκυτταρική διήθηση.
Ποσοτικοποιήσιμα τελικά σημεία – Μέτρηση σιελογόνου ροής, τίτλοι αυτοαντισωμάτων, ιστοπαθολογία σιελογόνων και δακρυϊκών αδένων.
Μεταφραστική αξία – Ιδανικό για τη δοκιμή βιολογικών, αναστολέων JAK και ανοσοτροποποιητών που στοχεύουν στην αυτοάνοση εξωκρινοπάθεια.
Αξιολόγηση πολλαπλών συστημάτων – Αξιολογήστε τόσο τις αδενικές όσο και τις εξωαδενικές εκδηλώσεις (αρθρίτιδα, χαρακτηριστικά που μοιάζουν με λύκο εάν υπάρχουν).
Πακέτα δεδομένων έτοιμα για IND – Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ.
Αντιπροσωπευτικά δεδομένα από το μοντέλο μας NHP SjS:
Μοντέλο NHP SjS που προκαλείται από πρωτεΐνες σιελογόνων αδένων
• Δοκιμή αποτελεσματικότητας βιολογικών (anti-CD20, anti-BAFF, anti-IL-6), αναστολέων JAK και ανοσοτροποποιητών
• Επικύρωση στόχου για μονοπάτια αυτοάνοσης εξωκρινοπάθειας
• Ανακάλυψη βιοδεικτών (αυτοαντισώματα, πρωτεΐνες σάλιου, φλεγμονώδεις μεσολαβητές)
• Μελέτες Μηχανισμού Δράσης (MOA).
• Τοξικολογικές μελέτες και φαρμακολογικές μελέτες ασφάλειας που επιτρέπουν το IND
Παράμετρος |
Προσδιορισμός |
Είδος |
Cynomolgus macaque ( Macaca fascicularis ) |
Μέθοδος επαγωγής |
Ανοσοποίηση με εκχύλισμα πρωτεΐνης σιελογόνων αδένων γαλακτωματοποιημένο σε ανοσοενισχυτικό (π.χ. CFA/IFA), με αναμνηστικές ενέσεις |
Διάρκεια σπουδών |
8–14 εβδομάδες (επαγωγή + φάση θεραπείας) |
Βασικά τελικά σημεία |
Ρυθμός ροής σάλιου, αντισώματα κατά της πρωτεΐνης των σιελογόνων αδένων (IgG), ιστοπαθολογία σιελογόνων/δακρυϊκών αδένων (βαθμολογία εστίασης), παραγωγή δακρύων (δοκιμή Schirmer), προαιρετικά: προφίλ κυτοκίνης, φαινοτυποποίηση ανοσοκυττάρων |
Πακέτο δεδομένων |
Ακατέργαστα δεδομένα, αναφορές ανάλυσης, ιστολογικές διαφάνειες, βιοπληροφορική (προαιρετικά) |
Ε: Πώς δημιουργείται το μοντέλο NHP SjS;
Α: Με ανοσοποίηση με εκχύλισμα πρωτεΐνης σιελογόνων αδένων σε ανοσοενισχυτικό, το οποίο πυροδοτεί μια αυτοάνοση απόκριση κατά των σιελογόνων και των δακρυϊκών αδένων, οδηγώντας σε μειωμένη εκκριτική λειτουργία.
Ε: Ποιες είναι οι βασικές ομοιότητες με το ανθρώπινο σύνδρομο Sjögren;
Α: Το μοντέλο παρουσιάζει μειωμένη σιελογόνο ροή, αυξημένα αυτοαντισώματα έναντι αντιγόνων σιελογόνων αδένων και λεμφοκυτταρική διήθηση σιελογόνων αδένων, που μοιάζει πολύ με την ανθρώπινη παθολογία SjS.
Ε: Μπορεί αυτό το μοντέλο να χρησιμοποιηθεί για μελέτες που ενεργοποιούν το IND;
Α: Ναι. Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ για ρυθμιστικές υποβολές (FDA, EMA).
Ε: Προσφέρετε προσαρμοσμένα πρωτόκολλα μελέτης (π.χ. διαφορετικά πρόσθετα, δοσολογικά σχήματα);
Α: Απολύτως. Η επιστημονική μας ομάδα προσαρμόζει πρωτόκολλα ανοσοποίησης, χρονοδιαγράμματα θεραπείας και αναλύσεις τελικών σημείων στο συγκεκριμένο υποψήφιο φάρμακο.