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Clínicamente relevante : la ALI inducida por LPS imita estrechamente la ALI/SDRA humana con inflamación aguda, infiltración de leucocitos y edema pulmonar.
Criterios de valoración integrales : recuento de células BALF (linfocitos, neutrófilos, macrófagos), perfil de citoquinas (MCP-1, IL-6, IL-10), histopatología pulmonar (HE, IHC), evaluación del edema pulmonar (proporción húmedo/seco).
Impulsado por mecanismos : el LPS activa la señalización de TLR4, lo que desencadena la vía NF-κB y una respuesta inflamatoria sólida, que refleja la lesión pulmonar inducida por la sepsis por gramnegativos.
Valor traslacional : ideal para probar medicamentos antiinflamatorios, inhibidores de citocinas, inhibidores de la elastasa de neutrófilos y terapias celulares.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Modelo ALI inducido por LPS en ratones BALB/c
• Pruebas de eficacia de fármacos antiinflamatorios (corticosteroides, AINE), inhibidores de citocinas (anti-IL-6, anti-TNF-α) e inhibidores de la elastasa de neutrófilos
• Evaluación de la terapia con células madre mesenquimales (MSC) y tratamientos basados en vesículas extracelulares
• Validación de objetivos para la señalización de TLR4, la vía NF-κB y las cascadas inflamatorias
• Descubrimiento de biomarcadores (perfiles de células BALF, firmas de citocinas, marcadores de lesión pulmonar)
• Estudios de farmacología y toxicología que permitan el IND
Parámetro |
Especificación |
Especie/Cepa |
Ratón BALB/c |
Método de inducción |
Administración intratraqueal, intranasal o intraperitoneal de lipopolisacárido (LPS, 5 a 10 mg/kg) |
Duración del estudio |
Agudo: 6 a 48 horas después de la administración de LPS |
Puntos finales clave |
Recuento de células BALF (total y diferencial: neutrófilos, macrófagos, linfocitos), niveles de citocinas BALF (MCP-1, IL-6, IL-10 por ELISA), histopatología pulmonar (tinción HE con puntuación de lesión pulmonar), inmunohistoquímica (IHC) para marcadores inflamatorios, relación de peso seco/húmedo del pulmón (edema pulmonar), opcional: actividad MPO, marcadores de estrés oxidativo |
Paquete de datos |
Datos sin procesar, informes de análisis, recuentos de células BALF, resultados de ELISA, portaobjetos de histología (HE, IHC), bioinformática (opcional) |
A1: Establecemos un modelo clásico de lesión pulmonar aguda en ratones BALB/c inducida por lipopolisacárido (LPS).
R2: El LPS desencadena una inflamación pulmonar grave, provocando infiltración de leucocitos, edema pulmonar y daño a las barreras epiteliales y endoteliales del pulmón, lo que imita estrechamente la ALI humana.
R3: Detectamos linfocitos, neutrófilos y macrófagos en BALF, analizamos citoquinas inflamatorias, incluidas MCP-1, IL-6 e IL-10, y realizamos tinciones HE e IHC para análisis patológicos.
R4: El LPS se administra para inducir una lesión. El tratamiento farmacológico comienza a las 2 horas y todas las muestras y detecciones se completan a las 24 horas.
