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Amplia cartera de modelos : modelos de alérgenos (OVA, HDM, Fel d 1), combinados con adyuvantes (LPS, c-di-GMP) y impulsados por TSLP (MC903) que cubren endotipos de asma granulocítica eosinófila, neutrofílica y mixta.
Múltiples especies/cepas : ratones BALB/c (propensos a Th2), C57BL/6 (propensos a Th1/Th17) y HIS humanizados disponibles.
Criterios de valoración integrales : peso corporal, hiperreactividad de las vías respiratorias (Penh, resistencia), recuentos de células BALF (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos), IgE sérica/IgE específica de alérgeno, perfil de citocinas (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17), histopatología pulmonar (HE, Masson, PAS), hematología.
Valor traslacional : ideal para probar productos biológicos (anti-IL-4Rα, anti-IL-5, anti-IL-13), inhibidores de JAK, corticosteroides y broncodilatadores.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Modelo de asma inducida por OVA en ratones C57BL/6
Modelo de asma inducida por OVA en ratones BALB/c
Modelo de asma inducida por OVA en ratones HIS
Modelo de asma inducida OVA+MC903 en ratones C57BL/6
Modelo de asma neutrofílica inducida por OVA+LPS en ratones C57BL/6
Modelo de asma inducida por HDM en ratones C57BL/6
Modelo de asma inducida por HDM en ratones IL4/IL4R
Modelo de asma inducida por HDM+LPS en ratones C57BL/6
Modelo de asma inducida por HDM + c-di-GMP en ratones C57BL/6
Modelo de asma inducida por Fel d 1 en ratones BALB/c
• Pruebas de eficacia de productos biológicos (anti-IL-4Rα, anti-IL-5, anti-IL-13, anti-TSLP, anti-IL-33)
• Evaluación de inhibidores de moléculas pequeñas (inhibidores de JAK, inhibidores de PDE4, antagonistas de CRTH2)
• Validación de objetivos para Th2, Th17 y las vías de citocinas derivadas del epitelio.
• Descubrimiento de biomarcadores (IgE, firmas de citocinas, marcadores de eosinófilos/neutrófilos)
• Estudios de farmacología y toxicología que permitan el IND
Parámetro |
Especificaciones |
Especie/Cepa |
Ratón (BALB/c, C57BL/6, HIS humanizado) |
Método de inducción |
OVA ± alumbre ± MC903 ± LPS; HDM ± c-di-GMP; Fel d 1 + alumbre |
Duración del estudio |
3 a 8 semanas (fases de sensibilización + desafío) |
Puntos finales clave |
Peso corporal, hiperreactividad de las vías respiratorias (invasiva/no invasiva), citología BALF (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos), IgE total sérica e IgE específica de alérgeno, niveles de citoquinas (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17, IFN-γ), histopatología pulmonar (HE, Masson, PAS) con puntuación, hematología (opcional) |
Paquete de datos |
Datos sin procesar, informes de análisis, recuentos de células BALF, resultados de ELISA, portaobjetos de histología, datos de función pulmonar, bioinformática (opcional) |
P: ¿Cómo elijo el modelo de AD adecuado para mi medicamento candidato?
R: Considere el mecanismo de su fármaco: los productos biológicos dirigidos a Th2 (p. ej., anti-IL-4Rα) se evalúan mejor en modelos hapteno o MC903; Los compuestos relacionados con Th17 pueden ser adecuados para los modelos IL-36 o HDM+SEB. Los ratones BALB/c exhiben respuestas Th2 más fuertes, mientras que C57BL/6 muestran perfiles Th1/Th17 más equilibrados. Nuestro equipo científico puede guiar la selección del modelo en función de su objetivo específico.
P: ¿Se pueden utilizar estos modelos para estudios que permitan IND?
R: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes esquemas de dosificación, terapias combinadas)?
R: Absolutamente. Nuestro equipo científico adapta los protocolos de inducción, los programas de tratamiento y los análisis de criterios de valoración a su fármaco candidato específico.
P: ¿Cuál es el cronograma típico para un estudio piloto de eficacia?
R: La mayoría de los modelos de EA se completan en un plazo de 2 a 4 semanas, incluidas las fases de sensibilización/desafío y tratamiento. Los plazos específicos dependen de la elección del modelo y los criterios de valoración.
