マウス全身性エリテマトーデス (SLE) モデル

主な特徴とメリット

広範なモデル ポートフォリオ  – 自然発生モデル (MRL/lpr)、化学モデル (フィタン モデル)、TLR 駆動モデル (イミキモド)、抗原駆動モデル (ALD-DNA、アポトーシス細胞)、およびヒト化モデル。

複数の系統  - MRL/lpr、C57BL/6、BALB/c、およびヒト化マウスが利用可能です。

複合エンドポイント  – 体重、リンパ節腫脹/脾臓/腎臓指数、抗dsDNA、タンパク尿、血清CREA/LDH/AST、腎組織病理学(HE、IgG沈着)、フローサイトメトリー(B細胞、形質細胞、T細胞)。

トランスレーショナルバリュー  – 免疫抑制剤、生物学的製剤 (抗 CD20、抗 IFNAR)、TLR 阻害剤、B 細胞標的療法のテストに最適です。

IND Ready Packet  – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

MRL/lprマウス自然発症SLEモデル

TREX1 -/- マウス自然発生的 SLE モデル

フィタン誘発 C57BL/6 SLE モデル    

TLR-7 アゴニストは C57BL/6 マウスで SLE モデルを誘発します

TLR-7 アゴニストは C57BL/6 マウスで SLE モデルを誘発します

TLRアゴニスト誘発ヒト化SLEモデル

ALD-DNA 誘発 BALB/c SLE モデル

アポトーシス誘発BALB/c SLEモデル

応用分野

•  免疫抑制剤（シクロホスファミド、ミコフェノール酸モフェチル、コルチコステロイド）および生物学的製剤（抗CD20、抗BAFF、抗IFNAR）の有効性試験

•  TLR7/9 阻害剤、JAK 阻害剤、B 細胞標的療法の評価

•  自己抗体産生、I 型インターフェロンの特性評価、腎炎経路のターゲット検証

•  バイオマーカーの発見 (抗 dsDNA、タンパク尿、サイトカイン シグネチャ)

•  INDをサポートするための薬理学および毒物学の研究

機種仕様

範囲	仕様
種・系統	MRL/lpr、C57BL/6、BALB/c、ヒト化マウス
誘導法	自然発生的 (Fas 変異);元のIP;局所イミキモド (TLR-7 アゴニスト); ALD-DNA またはアポトーシス細胞免疫
勉強時間	自然発生：12～20週間。誘発: 4 ～ 16 週間、モデルに応じて
重要なエンドポイント	体重、リンパ節腫脹/脾臓/腎臓指数、血清抗dsDNA抗体、タンパク尿、血清CREA/LDH/AST、腎組織病理学(HE、IgG/IgM沈着)、フローサイトメトリー(B細胞、形質細胞、T細胞)、I型インターフェロンサイン(ISG発現)
ポジティブコントロール	シクロホスファミドまたはミコフェノール酸モフェチルを参照化合物として使用可能
パケット	生データ、分析レポート、臨床化学、組織学スライド、フローサイトメトリー ファイル、バイオインフォマティクス (オプション)

❓ よくある質問

Q: 自然発生的 SLE モデルと誘発性 SLE モデルの違いは何ですか?

A: 自然発生モデル (MRL/lpr) 疾患は、時間の経過とともに自然に発生し、慢性進行性 SLE を模倣します。誘導性モデル (ノルフィタン、TLR-7、ALD-DNA) は、より迅速に同期して作用を開始し、特定のトリガーの研究を可能にします。ヒト化モデルにより、ヒト特有の生物製剤の評価が可能になります。

Q: 抗 IFNAR 生物製剤のテストにはどのモデルが最適ですか?

A: ノルフィタンおよび TLR-7 アゴニスト モデルは、I 型インターフェロンの強い特徴を示すため、アニフロルマブなどの抗 IFNAR 抗体の評価に適しています。

Q: これらのモデルは IND サポートの研究に使用できますか?

答え: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）の GLP 原則に従って実施できます。

Q: カスタマイズされた研究プロトコル (さまざまな導入用量、治療時間など) を提供していますか?

答え:  もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせて導入プロトコル、治療計画、エンドポイント分析を調整します。

Q:  パイロット有効性研究の一般的なスケジュールはどのようなものですか?

A:  誘導モデル: 4 ～ 16 週間。自発的な MRL/lpr: 12 ～ 20 週間。ヒト化モデルでは免疫再構成に追加の時間が必要です。