| Menge: | |
|---|---|
Umfangreiches Modellportfolio – spontane Modelle (MRL/lpr), chemische Modelle (Phytan-Modell), TLR-gesteuerte Modelle (Imiquimod), Antigen-gesteuerte Modelle (ALD-DNA, apoptotische Zellen) und humanisierte Modelle.
Mehrere Stämme – MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c und humanisierte Mäuse – sind verfügbar.
Zusammengesetzter Endpunkt – Körpergewicht, Lymphadenopathie/Milz-/Nierenindex, Anti-dsDNA, Proteinurie, Serum-CREA/LDH/AST, renale Histopathologie (HE, IgG-Ablagerung), Durchflusszytometrie (B-Zellen, Plasmazellen, T-Zellen).
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Immunsuppressiva, Biologika (Anti-CD20, Anti-IFNAR), TLR-Inhibitoren und auf B-Zellen ausgerichteten Therapien.
IND Ready Packet – Forschung kann gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
MRL/lpr-Maus-Spontan-SLE-Modell
TREX1 -/- Maus-Spontan-SLE-Modell
Phytan-induziertes C57BL/6-SLE-Modell
TLR-7-Agonist induziert das SLE-Modell in C57BL/6-Mäusen
TLR-7-Agonist induziert das SLE-Modell in C57BL/6-Mäusen
TLR-Agonisten-induziertes humanisiertes SLE-Modell
ALD-DNA-induziertes BALB/c-SLE-Modell
Apoptose-induziertes BALB/c-SLE-Modell
• Wirksamkeitsprüfung von Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Mycophenolatmofetil, Kortikosteroide) und Biologika (Anti-CD20, Anti-BAFF, Anti-IFNAR)
• Bewertung von TLR7/9-Inhibitoren, JAK-Inhibitoren und B-Zell-zielgerichteten Therapien
• Zielvalidierung der Autoantikörperproduktion, Charakterisierung von Typ-I-Interferon und Nephritis-Signalwegen
• Entdeckung von Biomarkern (Anti-dsDNA, Proteinurie, Zytokinsignatur)
• Pharmakologische und toxikologische Studien zur Unterstützung von IND
Umfang |
Spezifikation |
Art/Stamm |
MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, humanisierte Mäuse |
Induktionsmethode |
Spontan (Fas-Mutation); Original-IP; topisches Imiquimod (TLR-7-Agonist); ALD-DNA oder apoptotische Zellimmunität |
Lernzeit |
Spontan: 12–20 Wochen; induziert: 4–16 Wochen, je nach Modell |
kritischer Endpunkt |
Körpergewicht, Lymphadenopathie/Milz-/Nierenindex, Anti-dsDNA-Antikörper im Serum, Proteinurie, CREA/LDH/AST im Serum, renale Histopathologie (HE, IgG/IgM-Ablagerung), Durchflusszytometrie (B-Zellen, Plasmazellen, T-Zellen), Typ-I-Interferon-Signatur (ISG-Expression) |
| Positivkontrolle | Als Referenzverbindungen können Cyclophosphamid oder Mycophenolatmofetil verwendet werden |
| Paket | Rohdaten, Analyseberichte, klinische Chemie, histologische Objektträger, Durchflusszytometriedateien, Bioinformatik (optional) |
F: Was ist der Unterschied zwischen dem spontanen SLE-Modell und dem induzierten SLE-Modell?
A: Die spontane Modellerkrankung (MRL/lpr) tritt im Laufe der Zeit auf natürliche Weise auf und ahmt den chronisch fortschreitenden SLE nach. Induzierbare Modelle (Norphytan, TLR-7, ALD-DNA) sorgen für einen schnelleren, synchronisierten Wirkungseintritt und ermöglichen die Untersuchung spezifischer Auslöser. Humanisierte Modelle ermöglichen die Bewertung humanspezifischer Biologika.
F: Welches Modell eignet sich am besten zum Testen von Anti-IFNAR-Biologika?
A: Die Norphytan- und TLR-7-Agonistenmodelle weisen starke Typ-I-Interferon-Eigenschaften auf und eignen sich daher für die Bewertung von Anti-IFNAR-Antikörpern wie Anifrolumab.
F: Können diese Modelle für IND-Unterstützungsstudien verwendet werden?
Antwort: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche Induktionsdosen, Behandlungszeiten)?
Antwort: Natürlich. Unser wissenschaftliches Team erstellt maßgeschneiderte Induktionsprotokolle, Behandlungspläne und Endpunktanalysen für Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten.
F: Wie sieht der typische Zeitplan für eine Pilot-Wirksamkeitsstudie aus?
A: Induziertes Modell: 4–16 Wochen; spontane MRL/lpr: 12–20 Wochen. Humanisierte Modelle benötigen zusätzliche Zeit für die Immunrekonstitution.
