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Clínicamente relevante : imita la SSc humana: fibrosis cutánea, acumulación de colágeno y características autoinmunes.
Criterios de valoración bien caracterizados : puntuación clínica, peso corporal, histopatología (H&E, tricrómico de Masson), cuantificación de colágeno.
Impulsado por mecanismos : BLM induce fibrosis a través de daños en el ADN y vías inflamatorias, imitando estrechamente la patogénesis de las enfermedades humanas.
Valor traslacional : ideal para probar agentes antifibróticos (inhibidores de TGF-β, inhibidores de tirosina quinasa), inmunomoduladores y productos biológicos.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Datos representativos de nuestro modelo NHP SSc inducido por BLM:
Modelo NHP SSc inducido por BLM
• Pruebas de eficacia de agentes antifibróticos (inhibidores de TGF-β, inhibidores de tirosina quinasa, pirfenidona, nintedanib)
• Validación de objetivos para vías de fibrosis (síntesis de colágeno, señalización de TGF-β)
• Descubrimiento de biomarcadores (metabolitos de colágeno, autoanticuerpos)
• Estudios de mecanismo de acción (MOA)
• Estudios de toxicología y farmacología de seguridad que permitan el IND
Parámetro |
Especificación |
Especies |
Macaco cynomolgus ( Macaca fascicularis ) |
Método de inducción |
Inyecciones intradérmicas de bleomicina (BLM), en múltiples sitios, dosis repetidas durante 4 a 8 semanas |
Duración del estudio |
6-10 semanas (fase de inducción + tratamiento) |
Puntos finales clave |
Puntuación clínica (grosor de la piel, dureza); peso corporal; histopatología (H&E, tricrómico de Masson para la deposición de colágeno); medición del espesor dérmico; opcional: títulos de autoanticuerpos, ensayo de hidroxiprolina |
Paquete de datos |
Datos brutos, informes de análisis, portaobjetos de histología (H&E, Masson), fotografías clínicas, bioinformática (opcional) |
P: ¿Cómo induce la bleomicina una fibrosis similar a la SSc?
R: La bleomicina causa daño al ADN y estrés oxidativo, lo que desencadena vías inflamatorias y fibróticas, incluida la activación del TGF-β, lo que lleva a una producción y depósito excesivos de colágeno en la piel.
P: ¿Cuáles son las similitudes clave con la esclerosis sistémica humana?
R: El modelo muestra engrosamiento dérmico, acumulación de colágeno (tricrómico de Masson) y puede mostrar producción de autoanticuerpos, imitando fielmente la patología SSc humana.
P: ¿Se puede utilizar este modelo para estudios que permitan IND?
R: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes dosis de BLM, vías de administración)?
R: Absolutamente. Nuestro equipo científico adapta los regímenes de dosificación, los programas de inyección y los análisis de criterios de valoración de BLM a su fármaco candidato específico.
