| Наявність: | |
|---|---|
| Кількість: | |
Клінічно значущий – імітує ССЛ людини: фіброз шкіри, накопичення колагену та аутоімунні особливості.
Добре охарактеризовані кінцеві точки – клінічна оцінка, маса тіла, гістопатологія (H&E, трихром Массона), кількісне визначення колагену.
Керований механізмом – BLM індукує фіброз через пошкодження ДНК і запальні шляхи, точно імітуючи патогенез захворювання людини.
Трансляційна цінність – ідеально підходить для тестування антифіброзних агентів (інгібіторів TGF-β, інгібіторів тирозинкінази), імуномодуляторів та біологічних препаратів.
Пакети даних, готові до IND – дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP.
Репрезентативні дані нашої моделі NHP SSc, викликаної BLM:
Модель NHP SSc, викликана BLM

• Тестування ефективності антифіброзних засобів (інгібітори TGF-β, інгібітори тирозинкінази, пірфенідон, нінтеданіб)
• Цільова перевірка шляхів фіброзу (синтез колагену, сигналізація TGF-β)
• Виявлення біомаркерів (метаболітів колагену, аутоантитіл)
• Дослідження механізму дії (МД).
• Дослідження токсикології та безпеки фармакології, що сприяють IND
Параметр |
Специфікація |
види |
Cynomolgus макак ( Macaca fascicularis ) |
Індукційний метод |
Внутрішньошкірні ін’єкції блеоміцину (BLM), кілька точок, повторне введення протягом 4–8 тижнів |
Тривалість дослідження |
6–10 тижнів (фаза індукції + лікування) |
Ключові кінцеві точки |
Клінічна оцінка (товщина шкіри, твердість); маса тіла; гістопатологія (H&E, трихром Массона для відкладення колагену); вимірювання товщини шкіри; додатково: титри аутоантитіл, аналіз гідроксипроліну |
Пакет даних |
Необроблені дані, звіти про аналіз, гістологічні слайди (H&E, Masson), клінічні фотографії, біоінформатика (необов’язково) |
Висока біологічна гомологія: архітектура шкіри, склад імунної системи та шляхи фіброзної відповіді приматів набагато більше схожі на людей, ніж гризунів, що забезпечує більш надійне прогнозування ефективності кандидатів на антифіброзні та імуномодулюючі препарати.
Клінічно значущі фенотипи: модель розвиває прогресуюче затвердіння та потовщення шкіри, що точно імітує шкірні прояви у пацієнтів із ССД, підтримуючи більш інтуїтивну та кількісну оцінку клінічної ефективності.
Він служить критичним трансляційним мостом між скринінгом гризунів і клінічними випробуваннями, ефективно знижуючи ризик виснаження під час клінічного розвитку.
Клінічні кінцеві точки: стандартизована клінічна оцінка шкірних уражень (еритема, ущільнення, потовщення) і поздовжній моніторинг маси тіла для відстеження прогресування захворювання та безпеки препарату.
Патологічні кінцеві точки: фарбування H&E для оцінки дермальної структури та запальної інфільтрації та трихромне фарбування за Массоном для кількісного аналізу відкладення колагену та тяжкості фіброзу.
За запитом також доступні індивідуальні аналізи, включаючи кількісне визначення аутоантитіл, визначення профілю цитокінів і виявлення цільових біомаркерів.
Антифіброзні агенти, спрямовані на синтез колагену та ремоделювання позаклітинного матриксу;
Імуномодулятори та біопрепарати, спрямовані на основні патогенні шляхи, такі як TGF-β, PDGF і прозапальні цитокіни;
Нові місцеві або системні методи лікування шкірного склерозу та системних фіброзних проявів.