مدل های اسکلروز سیستمیک NHP (SSc).

اسکلروز سیستمیک (SSc) که با نام اسکلرودرمی نیز شناخته می شود، یک بیماری خودایمنی مزمن است که با تولید و تجمع بیش از حد کلاژن در پوست و بافت های همبند مشخص می شود که منجر به سفت شدن و سفت شدن می شود. پاتوژنز شامل واکنش های غیر طبیعی ایمنی، عوامل ژنتیکی و محرک های محیطی است. HKeyBio یک مدل NHP SSc به خوبی تأیید شده ارائه می‌کند که با تجویز داخل جلدی بلئومایسین (BLM)، یک عامل شیمی‌درمانی که باعث ایجاد فیبروز پوستی می‌شود که بسیار شبیه SSc انسان است، القا شده است. این مدل ویژگی‌های کلیدی از جمله ضخیم شدن پوست، رسوب کلاژن، و تولید آنتی‌بادی خودکار را مرور می‌کند و بستری قوی برای آزمایش اثربخشی پیش‌بالینی داروهای جدید ضد فیبروتیک و تعدیل‌کننده ایمنی ارائه می‌کند.

تعداد:
در دسترس بودن:





پرس و جو کنید به سبد خرید اضافه کنید

قبلی:

بعدی:

توضیحات محصول

ویژگی ها و مزایا کلیدی

از نظر بالینی مرتبط - SSc انسان را تقلید می کند: فیبروز پوست، تجمع کلاژن و ویژگی های خود ایمنی.

نقاط پایانی به خوبی مشخص شده - امتیاز بالینی، وزن بدن، هیستوپاتولوژی (H&E، تری کروم ماسون)، کمی سازی کلاژن.

مکانیسم محور - BLM فیبروز را از طریق آسیب DNA و مسیرهای التهابی القا می کند و از نزدیک پاتوژنز بیماری های انسانی را تقلید می کند.

ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش عوامل ضد فیبروتیک (مهارکننده‌های TGF-β، مهارکننده‌های تیروزین کیناز)، تعدیل‌کننده‌های ایمنی و بیولوژیک‌ها.

بسته های داده آماده IND - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.

داده های فنی و اعتبارسنجی

داده های نماینده مدل NHP SSc القایی BLM ما:

مدل NHP SSc القایی BLM

برنامه های کاربردی

• آزمایش اثربخشی عوامل ضد فیبروتیک (مهارکننده‌های TGF-β، مهارکننده‌های تیروزین کیناز، پیرفنیدون، نینتدانیب)

• اعتبارسنجی هدف برای مسیرهای فیبروز (سنتز کلاژن، سیگنالینگ TGF-β)

• کشف بیومارکر (متابولیت های کلاژن، اتوآنتی بادی ها)

• مطالعات مکانیسم عمل (MOA).

• مطالعات سم شناسی و فارماکولوژی ایمنی با قابلیت IND

مشخصات مدل

پارامتر	مشخصات
گونه ها	سینومولگوس ماکاک ( Macaca fascicularis )
روش القایی	تزریق داخل جلدی بلئومایسین (BLM)، چندین محل، دوز مکرر به مدت 4 تا 8 هفته
مدت تحصیل	6-10 هفته (مرحله القاء + درمان)
نقاط پایانی کلیدی	امتیاز بالینی (ضخامت پوست، سختی)؛ وزن بدن؛ هیستوپاتولوژی (H&E، تری کروم ماسون برای رسوب کلاژن)؛ اندازه گیری ضخامت پوست؛ اختیاری: تیتر اتوآنتی بادی، سنجش هیدروکسی پرولین
بسته داده	داده های خام، گزارش های تجزیه و تحلیل، اسلایدهای بافت شناسی (H&E، Masson)، عکس های بالینی، بیوانفورماتیک (اختیاری)

❓ سوالات متداول

Q1: چه مدل اسکلروز سیستمیک NHP (SSc) ارائه می کنید و چه روش القایی اتخاذ شده است؟

A1: ما یک مدل SSc القا شده با بلئومایسین (BLM) با استفاده از cynomolgus macaques ارائه می‌کنیم که ویژگی‌های اصلی پاتولوژیک اسکلرودرمی انسانی را خلاصه می‌کند. از طریق تجویز روزانه داخل جلدی BLM روی پوست پشتی، این مدل هم تجمع قوی کلاژن پوست و هم تظاهرات خود ایمنی از جمله تولید آنتی‌بادی قابل تشخیص را ایجاد می‌کند که بسیار با پاتوژنز اسکلروز سیستمیک انسان سازگار است.

Q2: مزایای اصلی ترجمه مدل NHP SSc نسبت به مدل‌های اسکلرودرمی جوندگان معمولی چیست؟

A2: این مدل NHP ارزش پیش بینی بالینی قابل توجهی بالاتری را برای توسعه پیش بالینی در مراحل پایانی ارائه می دهد، با مزایای اصلی از جمله:

همسانی بیولوژیکی بالا: معماری پوست، ترکیب سیستم ایمنی و مسیرهای پاسخ فیبروتیک پستانداران غیرانسانی بسیار شبیه انسان ها نسبت به جوندگان است و پیش بینی اثربخشی قابل اعتمادتری را برای نامزدهای داروهای ضد فیبروتیک و تعدیل کننده ایمنی تضمین می کند.
فنوتیپ های مربوط به بالینی: این مدل سخت شدن و ضخیم شدن پیشرونده پوست را ایجاد می کند که از نزدیک تظاهرات پوستی را در بیماران SSc تقلید می کند و از ارزیابی اثربخشی بالینی شهودی و کمی حمایت می کند.
این به عنوان یک پل انتقالی حیاتی بین غربالگری جوندگان و آزمایشات بالینی عمل می کند و به طور موثر خطر ساییدگی را در توسعه بالینی کاهش می دهد.

Q3: چه نقاط پایانی کلیدی در مطالعات NHP SSc ناشی از BLM شما ارزیابی می‌شود؟

A3: ما ارزیابی چند بعدی را پوشش می دهیم که فنوتیپ بالینی، هیستوپاتولوژی و سطوح مولکولی را پوشش می دهد تا از ارزیابی جامع کارایی پشتیبانی کند:

نقاط پایانی بالینی: امتیاز بالینی استاندارد برای ضایعات پوستی (اریتم، سفتی، ضخیم شدن) و پایش طولی وزن بدن برای ردیابی پیشرفت بیماری و ایمنی دارو.
نقاط پایانی پاتولوژیک: رنگ آمیزی H&E برای ساختار پوستی و ارزیابی نفوذ التهابی، و رنگ آمیزی تری کروم ماسون برای تجزیه و تحلیل کمی رسوب کلاژن و شدت فیبروز.
سنجش‌های سفارشی‌شده از جمله تعیین کمیت آنتی‌بادی، پروفایل سیتوکین و تشخیص بیومارکر هدف نیز در صورت درخواست در دسترس هستند.

Q4: این مدل NHP SSc برای ارزیابی چه نوع کاندیداهای درمانی مناسب است؟

A4: این مدل از ارزیابی اثربخشی در طیف وسیعی از خطوط لوله توسعه داروی SSc پشتیبانی می‌کند، که هم برای اعتبارسنجی هدف اولیه و هم برای تحقیقات ترجمه‌ای در مراحل پایانی قابل استفاده است:

عوامل ضد فیبروتیک که سنتز کلاژن و بازسازی ماتریکس خارج سلولی را هدف قرار می دهند.
تعدیل کننده های ایمنی و بیولوژیک که مسیرهای بیماری زا اصلی مانند TGF-β، PDGF و سایتوکاین های پیش التهابی را هدف قرار می دهند.
درمان‌های موضعی یا سیستمیک جدید برای اسکلروز جلدی و تظاهرات فیبروتیک سیستمیک.

Q5: جدول زمانی مطالعه معمولی چیست و آیا از پروتکل های سفارشی و مطالعات فعال کننده IND پشتیبانی می کنید؟

A5: یک مطالعه استاندارد اثربخشی NHP SSc ناشی از BLM معمولاً 35 روز از شروع القاء تا نقطه پایانی مطالعه انجام می‌شود و مرحله القای کامل بیماری و مرحله مشاهده درمان را پوشش می‌دهد. ما کاملاً از طراحی مطالعه سفارشی‌شده پشتیبانی می‌کنیم: تیم علمی ما می‌تواند دوز BLM، رژیم تجویز، برنامه درمانی و پانل‌های روش سنجش هدف نقطه پایانی BLM را تنظیم کند. همچنین می‌توان مطالعاتی را مطابق با اصول GLP انجام داد تا بسته‌های داده آماده برای ممیزی ارائه کند که از ارسال‌های IND به آژانس‌های نظارتی جهانی پشتیبانی می‌کند.