| Antal: | |
|---|---|
Klinisk relevant – Rekapitulerer human glukokortikoid-induceret osteoporose med undertrykt knogledannelse, øget resorption og mikroarkitektonisk forringelse.
Flere arter – Rotte- og musemodeller tilgængelige for at passe til forskellige eksperimentelle behov (større størrelse vs. genetisk manipulation).
Omfattende endepunkter – Kropsvægt, serum ALP, røntgenbilleddannelse, histopatologi (H&E, TRAP-farvning), knoglehistomorfometri, mikro-CT (valgfrit).
Translationel værdi – Ideel til test af bisfosfonater (alendronat), SERM'er (raloxifen), anabolske midler (teriparatid) og RANKL-hæmmere.
IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
Dex-induceret C57BL/6 osteoporosemodel
Dex-induceret SD osteoporosemodel
• Effektivitetstest af anti-osteoporotiske midler: bisfosfonater (alendronat, zoledronsyre), SERM'er (raloxifen), anabolske midler (teriparatid, romosozumab) og RANKL-hæmmere (denosumab)
• Evaluering af nye terapier rettet mod knogledannelse eller resorptionsveje
• Målvalidering for glukokortikoid-inducerede osteoporosemekanismer
• Biomarkøropdagelse (knogleomsætningsmarkører, ALP, osteocalcin, CTX-I)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser
Parameter |
SD rotte OP-model |
C57BL/6 Mus OP Model |
Art/Stamme |
Sprague-Dawley rotte |
C57BL/6 mus |
Induktionsmetode |
Dexamethason (1-2,5 mg/kg) administreret intramuskulært eller subkutant, 2-3 gange om ugen i 4-8 uger | |
Studievarighed |
4-10 uger (induktion + behandlingsfase) | |
Nøgleendepunkter |
Kropsvægt, serum ALP, røntgenbilleder, histopatologi (H&E, TRAP), knoglehistomorfometri, mikro-CT (valgfrit) |
Kropsvægt, serum ALP, histopatologi, mikro-CT (valgfrit) |
| Positiv kontrol | Alendronat eller teriparatid fås som referenceforbindelser | |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, røntgenbilleder, histologiske dias, mikro-CT-data (valgfrit), bioinformatik (valgfrit) | |
Q: Hvordan inducerer dexamethason osteoporose hos gnavere?
A: Dexamethason undertrykker osteoblastdifferentiering og fremmer osteoblastapoptose, hvilket fører til reduceret knogledannelse. Det øger også indirekte osteoklastaktivitet og overlevelse, hvilket resulterer i netto knogletab, udtynding af trabekler og øget risiko for frakturer, hvilket efterligner human glukokortikoid-induceret osteoporose.
Q: Hvad er de vigtigste ligheder med menneskelig osteoporose?
A: Begge modeller udviser nedsat knoglemineraltæthed, mikroarkitektonisk forringelse, forhøjet serum-ALP og histomorfometriske ændringer (fortyndede trabekler, marvfedt), der nøje afspejler human sekundær osteoporose.
Q: Kan disse modeller bruges til IND-aktiverende undersøgelser?
A: Ja. Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP-principperne for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige dexamethasondoser, behandlingsvarighed)?
A: Absolut. Vores videnskabelige team skræddersyr induktionsprotokoller, behandlingsplaner og slutpunktsanalyser til din specifikke lægemiddelkandidat.
Q: Hvad er den typiske tidslinje for et piloteffektivitetsstudie?
A: Pilotundersøgelser løber typisk 6-8 uger, inklusive dexamethasoninduktion og behandlingsfaser, med endepunktsanalyser i uge 8.
