| Cantidad: | |
|---|---|
Clínicamente relevante : recapitula la osteoporosis humana inducida por glucocorticoides con formación ósea suprimida, resorción mejorada y deterioro microarquitectónico.
Múltiples especies : modelos de ratas y ratones disponibles para satisfacer diferentes necesidades experimentales (mayor tamaño frente a manipulación genética).
Criterios de valoración integrales : peso corporal, FA sérica, imágenes de rayos X, histopatología (H&E, tinción TRAP), histomorfometría ósea, micro-CT (opcional).
Valor traslacional : ideal para probar bifosfonatos (alendronato), SERM (raloxifeno), agentes anabólicos (teriparatida) e inhibidores de RANKL.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Modelo de osteoporosis C57BL/6 inducida por Dex
Modelo de osteoporosis SD inducida por Dex
• Pruebas de eficacia de agentes antiosteoporóticos: bifosfonatos (alendronato, ácido zoledrónico), SERM (raloxifeno), agentes anabólicos (teriparatida, romosozumab) e inhibidores de RANKL (denosumab)
• Evaluación de nuevas terapias dirigidas a las vías de formación o resorción ósea.
• Validación de objetivos para los mecanismos de osteoporosis inducida por glucocorticoides
• Descubrimiento de biomarcadores (marcadores de recambio óseo, ALP, osteocalcina, CTX-I)
• Estudios de farmacología y toxicología que permitan el IND
Parámetro |
Modelo SD Rata OP |
Modelo OP de ratón C57BL/6 |
Especie/Cepa |
Rata Sprague-Dawley |
Ratón C57BL/6 |
Método de inducción |
Dexametasona (1 a 2,5 mg/kg) administrada por vía intramuscular o subcutánea, 2 a 3 veces por semana durante 4 a 8 semanas | |
Duración del estudio |
4-10 semanas (fase de inducción + tratamiento) | |
Puntos finales clave |
Peso corporal, FA sérica, imágenes de rayos X, histopatología (H&E, TRAP), histomorfometría ósea, micro-CT (opcional) |
Peso corporal, FA sérica, histopatología, micro-CT (opcional) |
| control positivo | Alendronato o teriparatida disponibles como compuestos de referencia | |
Paquete de datos |
Datos sin procesar, informes de análisis, imágenes de rayos X, portaobjetos de histología, datos de micro-CT (opcional), bioinformática (opcional) | |
P: ¿Cómo induce la dexametasona la osteoporosis en roedores?
R: La dexametasona suprime la diferenciación de los osteoblastos y promueve la apoptosis de los osteoblastos, lo que lleva a una reducción de la formación ósea. También mejora indirectamente la actividad y la supervivencia de los osteoclastos, lo que resulta en una pérdida ósea neta, adelgazamiento de las trabéculas y un mayor riesgo de fracturas, imitando la osteoporosis humana inducida por glucocorticoides.
P: ¿Cuáles son las similitudes clave con la osteoporosis humana?
R: Ambos modelos exhiben una disminución de la densidad mineral ósea, deterioro de la microarquitectura, elevación de la FA sérica y cambios histomorfométricos (trabéculas adelgazadas, adiposidad de la médula) que reflejan fielmente la osteoporosis secundaria humana.
P: ¿Se pueden utilizar estos modelos para estudios que permitan IND?
R: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes dosis de dexametasona, duraciones de tratamiento)?
R: Absolutamente. Nuestro equipo científico adapta los protocolos de inducción, los programas de tratamiento y los análisis de criterios de valoración a su fármaco candidato específico.
P: ¿Cuál es el cronograma típico para un estudio piloto de eficacia?
R: Los estudios piloto suelen durar entre 6 y 8 semanas, incluidas las fases de inducción y tratamiento con dexametasona, y los análisis de los criterios de valoración se realizan en la semana 8.
