| Verfügbarkeit: | |
|---|---|
| Menge: | |
Klinisch relevant – Rekapituliert menschliche Glukokortikoid-induzierte Osteoporose mit unterdrückter Knochenbildung, verstärkter Resorption und mikroarchitektonischer Verschlechterung.
Mehrere Arten – Ratten- und Mausmodelle verfügbar, um unterschiedlichen experimentellen Anforderungen gerecht zu werden (größere Größe vs. genetische Manipulation).
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, Serum-AP, Röntgenbildgebung, Histopathologie (H&E, TRAP-Färbung), Knochenhistomorphometrie, Mikro-CT (optional).
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Bisphosphonaten (Alendronat), SERMs (Raloxifen), anabolen Wirkstoffen (Teriparatid) und RANKL-Inhibitoren.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Dex-induziertes C57BL/6-Osteoporosemodell

Dex-induziertes SD-Osteoporose-Modell

• Wirksamkeitsprüfung von antiosteoporotischen Wirkstoffen: Bisphosphonate (Alendronat, Zoledronsäure), SERMs (Raloxifen), anabole Wirkstoffe (Teriparatid, Romosozumab) und RANKL-Inhibitoren (Denosumab)
• Evaluierung neuartiger Therapien, die auf Knochenbildungs- oder Resorptionswege abzielen
• Zielvalidierung für Glukokortikoid-induzierte Osteoporosemechanismen
• Entdeckung von Biomarkern (Knochenumsatzmarker, ALP, Osteocalcin, CTX-I)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
SD Rat OP-Modell |
C57BL/6 Maus-OP-Modell |
Art/Stamm |
Sprague-Dawley-Ratte |
C57BL/6-Maus |
Induktionsmethode |
Dexamethason (1–2,5 mg/kg), intramuskulär oder subkutan verabreicht, 2–3 Mal pro Woche für 4–8 Wochen | |
Studiendauer |
4–10 Wochen (Einleitungs- und Behandlungsphase) | |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Serum-AP, Röntgenbildgebung, Histopathologie (H&E, TRAP), Knochenhistomorphometrie, Mikro-CT (optional) |
Körpergewicht, Serum-AP, Histopathologie, Mikro-CT (optional) |
| Positivkontrolle | Als Referenzverbindungen stehen Alendronat oder Teriparatid zur Verfügung | |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, Röntgenbilder, Histologie-Objektträger, Mikro-CT-Daten (optional), Bioinformatik (optional) | |
A1: Wir bieten Dexamethason (Dex)-induzierte Osteoporosemodelle unter Verwendung von SD-Ratten und C57BL/6-Mäusen für die präklinische Forschung zu sekundärer Osteoporose an.
A2: Dexamethason, ein Glukokortikoid, hemmt die Knochenbildung und stört den Knochenstoffwechsel. Es reduziert die Knochenmasse und schädigt die Mikroarchitektur des Knochens, wodurch eine Glukokortikoid-induzierte sekundäre Osteoporose beim Menschen perfekt simuliert wird.
A3: Wir überwachen das Körpergewicht, ermitteln die ALP-Spiegel im Serum und führen Röntgenaufnahmen und H&E-Färbungen durch, um die Knochenstruktur und pathologische Veränderungen zu beurteilen.
A4: Dexamethason wird ab Tag 0 zweimal pro Woche verabreicht. Alle Nachweise und Beobachtungen werden durchgeführt, nachdem das Modell vollständig etabliert ist.