| Antall: | |
|---|---|
Klinisk relevant – Rekapitulerer human glukokortikoid-indusert osteoporose med undertrykt bendannelse, forbedret resorpsjon og mikroarkitektonisk forverring.
Flere arter – Rotte- og musemodeller tilgjengelig for å dekke ulike eksperimentelle behov (større størrelse kontra genetisk manipulasjon).
Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, serum ALP, røntgenbilder, histopatologi (H&E, TRAP-farging), benhistomorfometri, mikro-CT (valgfritt).
Translasjonsverdi – Ideell for testing av bisfosfonater (alendronat), SERMs (raloksifen), anabole midler (teriparatid) og RANKL-hemmere.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
Dex-indusert C57BL/6 osteoporosemodell
Dex-indusert SD osteoporosemodell
• Effekttesting av anti-osteoporotiske midler: bisfosfonater (alendronat, zoledronsyre), SERMs (raloksifen), anabole midler (teriparatid, romosozumab) og RANKL-hemmere (denosumab)
• Evaluering av nye terapier rettet mot bendannelse eller resorpsjonsveier
• Målvalidering for glukokortikoid-induserte osteoporosemekanismer
• Biomarkørfunn (benomsetningsmarkører, ALP, osteokalsin, CTX-I)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
SD rotte OP-modell |
C57BL/6 Mus OP-modell |
Arter/Stamme |
Sprague-Dawley rotte |
C57BL/6 mus |
Induksjonsmetode |
Deksametason (1–2,5 mg/kg) administrert intramuskulært eller subkutant, 2–3 ganger i uken i 4–8 uker | |
Studievarighet |
4–10 uker (induksjon + behandlingsfase) | |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, serum ALP, røntgenbilder, histopatologi (H&E, TRAP), benhistomorfometri, mikro-CT (valgfritt) |
Kroppsvekt, serum ALP, histopatologi, mikro-CT (valgfritt) |
| Positiv kontroll | Alendronat eller teriparatid tilgjengelig som referanseforbindelser | |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, røntgenbilder, histologiske lysbilder, mikro-CT-data (valgfritt), bioinformatikk (valgfritt) | |
Spørsmål: Hvordan induserer deksametason osteoporose hos gnagere?
A: Deksametason undertrykker osteoblastdifferensiering og fremmer osteoblastapoptose, noe som fører til redusert bendannelse. Det forbedrer også indirekte osteoklastaktivitet og overlevelse, noe som resulterer i netto bentap, tynning av trabekler og økt frakturrisiko, som etterligner human glukokortikoid-indusert osteoporose.
Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med menneskelig osteoporose?
A: Begge modellene viser redusert bentetthet, mikroarkitektonisk forringelse, forhøyet serum-ALP og histomorfometriske endringer (fortynnede trabeculae, margfett) som tett gjenspeiler menneskelig sekundær osteoporose.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige deksametasondoser, behandlingsvarighet)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: Pilotstudier varer vanligvis 6–8 uker, inkludert deksametasoninduksjon og behandlingsfaser, med endepunktsanalyser i uke 8.
