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임상적으로 관련됨 - 뼈 형성 억제, 흡수 강화, 미세구조 악화를 통해 인간 글루코코르티코이드 유발 골다공증을 재현합니다.
다양한 종 – 다양한 실험 요구 사항(큰 크기 대 유전자 조작)에 적합한 쥐 및 생쥐 모델을 사용할 수 있습니다.
포괄적인 평가변수 – 체중, 혈청 ALP, X선 영상, 조직병리학(H&E, TRAP 염색), 뼈 조직형태측정, 마이크로 CT(선택 사항).
번역 가치 – 비스포스포네이트(알렌드로네이트), SERM(랄록시펜), 동화작용제(테리파라타이드) 및 RANKL 억제제를 테스트하는 데 이상적입니다.
IND 준비 데이터 패키지 – 연구는 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.
Dex 유도 C57BL/6 골다공증 모델
Dex 유도 SD 골다공증 모델
• 항골다공증제의 효능 테스트: 비스포스포네이트(알렌드로네이트, 졸레드론산), SERM(랄록시펜), 동화작용제(테리파라타이드, 로모소주맙) 및 RANKL 억제제(데노수맙)
• 뼈 형성 또는 흡수 경로를 표적으로 하는 새로운 치료법 평가
• 글루코코르티코이드 유발 골다공증 메커니즘에 대한 표적 검증
• 바이오마커 발굴(골전환 마커, ALP, 오스테오칼신, CTX-I)
• IND 지원 약리학 및 독성학 연구
매개변수 |
SD 쥐 OP 모델 |
C57BL/6 마우스 OP 모델 |
종/계통 |
스프라그-돌리 쥐 |
C57BL/6 마우스 |
유도 방식 |
덱사메타손(1~2.5mg/kg)을 근육내 또는 피하주사, 4~8주 동안 주당 2~3회 투여 | |
연구 기간 |
4~10주(유도 + 치료 단계) | |
주요 엔드포인트 |
체중, 혈청 ALP, X선 영상, 조직병리학(H&E, TRAP), 뼈 조직형태측정, 마이크로 CT(선택 사항) |
체중, 혈청 ALP, 조직병리학, micro-CT(선택사항) |
| 양성 대조군 | 참조 화합물로 알렌드로네이트 또는 테리파라타이드 사용 가능 | |
데이터 패키지 |
원시 데이터, 분석 보고서, X-ray 이미지, 조직학 슬라이드, micro-CT 데이터(옵션), 생물정보학(옵션) | |
Q: 덱사메타손은 어떻게 설치류에게 골다공증을 유발합니까?
A: 덱사메타손은 조골세포의 분화를 억제하고 조골세포의 세포사멸을 촉진하여 뼈 형성을 감소시킵니다. 또한 파골세포 활동과 생존을 간접적으로 향상시켜 순 뼈 손실, 섬유주 얇아짐, 골절 위험 증가를 초래하여 인간 글루코코르티코이드 유발 골다공증을 모방합니다.
Q: 인간 골다공증과 주요 유사점은 무엇입니까?
A: 두 모델 모두 인간의 2차 골다공증을 밀접하게 반영하는 골밀도 감소, 미세구조 악화, 혈청 ALP 상승, 조직형태학적 변화(소주 얇아짐, 골수 비만증)를 나타냅니다.
Q: 이 모델을 IND 지원 연구에 사용할 수 있습니까?
답: 그렇습니다. 연구는 규제 기관 제출(FDA, EMA)에 대한 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.
Q: 맞춤형 연구 프로토콜(예: 다양한 덱사메타손 용량, 치료 기간)을 제공합니까?
답: 물론이죠. 우리 과학 팀은 특정 약물 후보에 맞게 유도 프로토콜, 치료 일정 및 종말점 분석을 맞춤화합니다.
Q: 파일럿 효능 연구의 일반적인 일정은 어떻게 됩니까?
답변: 파일럿 연구는 일반적으로 덱사메타손 유도 및 치료 단계를 포함하여 6~8주 동안 진행되며 종료점 분석은 8주차에 이루어집니다.
