مدل های پوکی استخوان جوندگان (OP).

پوکی استخوان (OP) یک اختلال اسکلتی سیستمیک است که با کاهش توده استخوانی، زوال ریزمعماری و افزایش خطر شکستگی مشخص می شود. پوکی استخوان ناشی از گلوکوکورتیکوئید شایع ترین شکل OP ثانویه است که ناشی از درمان طولانی مدت گلوکوکورتیکوئید است. HKeyBio دو مدل پوکی استخوان جوندگان را ارائه می‌دهد که به خوبی تأیید شده‌اند توسط دگزامتازون (Dex)، یک گلوکوکورتیکوئید قوی: مدل موش SD و مدل موش C57BL/6. دگزامتازون از تشکیل استخوان جلوگیری می کند و جذب استخوان را افزایش می دهد و منجر به از دست دادن استخوان قشر و ترابکولار می شود. این مدل‌ها ویژگی‌های کلیدی OP انسان از جمله تغییرات وزن بدن، افزایش آلکالین فسفاتاز سرم (ALP)، کاهش تراکم معدنی استخوان و تغییرات هیستوپاتولوژیک را خلاصه می‌کنند. آنها بسترهای قوی برای آزمایش اثربخشی بالینی عوامل جدید ضد پوکی استخوان مانند بیس فسفونات ها، SERM ها و درمان های آنابولیک را فراهم می کنند.

تعداد:
در دسترس بودن:





پرس و جو کنید به سبد خرید اضافه کنید

قبلی:

بعدی:

توضیحات محصول

ویژگی ها و مزایا کلیدی

از نظر بالینی مرتبط - پوکی استخوان ناشی از گلوکوکورتیکوئیدهای انسانی را با سرکوب تشکیل استخوان، افزایش جذب، و زوال ریزمعماری مرور می کند.

گونه‌های متعدد – مدل‌های موش و موش متناسب با نیازهای آزمایشی مختلف در دسترس هستند (اندازه بزرگتر در مقابل دستکاری ژنتیکی).

نقاط پایانی جامع - وزن بدن، ALP سرم، تصویربرداری اشعه ایکس، هیستوپاتولوژی (H&E، رنگ آمیزی TRAP)، هیستومورفومتری استخوان، میکرو CT (اختیاری).

ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش بیس فسفونات ها (الندرونات)، SERMs (رالوکسیفن)، عوامل آنابولیک (تری پاراتید)، و مهارکننده های RANKL.

بسته های داده آماده IND - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.

داده های فنی و اعتبارسنجی

مدل پوکی استخوان C57BL/6 ناشی از دکس

64ced60a61166799157f1c5fe01bc08f

مدل پوکی استخوان SD ناشی از دکس

7bbb6f12961910a6627747bd33bb3682

برنامه های کاربردی

• آزمایش اثربخشی عوامل ضد پوکی استخوان: بیس فسفونات ها (الندرونات، زولدرونیک اسید)، SERMs (رالوکسیفن)، عوامل آنابولیک (تری پاراتید، روموسوزوماب)، و مهارکننده های RANKL (دنوسوماب)

• ارزیابی درمان های جدید با هدف ساختن استخوان یا مسیرهای جذب

• اعتبار سنجی هدف مکانیسم های پوکی استخوان ناشی از گلوکوکورتیکوئید

• کشف بیومارکر (مارکرهای گردش استخوان، ALP، استئوکلسین، CTX-I)

• مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی فعال کننده IND

مشخصات مدل

پارامتر	SD Rat مدل OP	C57BL/6 ماوس مدل OP
گونه / سویه	موش اسپراگ داولی	ماوس C57BL/6
روش القایی	دگزامتازون (1 تا 2.5 میلی گرم بر کیلوگرم) به صورت عضلانی یا زیر جلدی، 2 تا 3 بار در هفته به مدت 4 تا 8 هفته تجویز می شود.
مدت تحصیل	4-10 هفته (مرحله القاء + درمان)
نقاط پایانی کلیدی	وزن بدن، ALP سرم، تصویربرداری اشعه ایکس، هیستوپاتولوژی (H&E، TRAP)، هیستومورفومتری استخوان، میکرو سی تی (اختیاری)	وزن بدن، ALP سرم، هیستوپاتولوژی، میکرو سی تی (اختیاری)
کنترل مثبت	آلندرونات یا تری پاراتید به عنوان ترکیبات مرجع موجود است
بسته داده	داده های خام، گزارش های تجزیه و تحلیل، تصاویر اشعه ایکس، اسلایدهای بافت شناسی، داده های میکرو سی تی (اختیاری)، بیوانفورماتیک (اختیاری)

❓ سوالات متداول

Q1: چه مدل پوکی استخوان را ارائه می دهید؟

A1: ما مدل‌های پوکی استخوان ناشی از دگزامتازون (Dex) را با استفاده از موش‌های SD و موش‌های C57BL/6 برای تحقیقات بالینی در مورد پوکی استخوان ثانویه ارائه می‌کنیم.

Q2: مکانیسم مدل سازی چیست؟

A2: دگزامتازون، یک گلوکوکورتیکوئید، تشکیل استخوان را مهار می کند و متابولیسم استخوان را مختل می کند. توده استخوانی را کاهش می دهد و به ریزمعماری استخوان آسیب می رساند و پوکی استخوان ثانویه ناشی از گلوکوکورتیکوئید را در انسان کاملا شبیه سازی می کند.

Q3: چه شاخص های ارزیابی اعمال می شود؟

A3: وزن بدن را کنترل می‌کنیم، سطوح ALP سرم را تشخیص می‌دهیم، و تصویربرداری با اشعه ایکس و رنگ‌آمیزی H&E را برای ارزیابی ساختار استخوان و تغییرات پاتولوژیک انجام می‌دهیم.

Q4: عملیات مدل سازی چیست؟

A4: دگزامتازون دو بار در هفته از روز 0 شروع می شود. تمام تشخیص ها و مشاهدات پس از ایجاد مدل کامل انجام می شود.

Q5: مزایا و کاربردها چیست؟

A5: این مدل دارای فنوتیپ های از دست دادن استخوان پایدار و تکرارپذیری بالا است. این به طور گسترده ای برای غربالگری اثربخشی و تحقیقات مکانیسم ضد پوکی استخوان و داروهای محافظ استخوان استفاده می شود.