| Quantità: | |
|---|---|
Clinicamente rilevante – Riepiloga l’osteoporosi umana indotta da glucocorticoidi con soppressione della formazione ossea, potenziamento del riassorbimento e deterioramento della microarchitettura.
Specie multiple : modelli di ratto e topo disponibili per soddisfare le diverse esigenze sperimentali (dimensioni maggiori rispetto alla manipolazione genetica).
Endpoint completi : peso corporeo, ALP sierica, imaging a raggi X, istopatologia (colorazione H&E, TRAP), istomorfometria ossea, micro-CT (opzionale).
Valore traslazionale – Ideale per testare bifosfonati (alendronato), SERM (raloxifene), agenti anabolizzanti (teriparatide) e inibitori di RANKL.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Modello di osteoporosi C57BL/6 indotta da Dex
Modello di osteoporosi SD indotta da Dex
• Test di efficacia di agenti antiosteoporotici: bifosfonati (alendronato, acido zoledronico), SERM (raloxifene), agenti anabolizzanti (teriparatide, romosozumab) e inibitori di RANKL (denosumab)
• Valutazione di nuove terapie mirate alla formazione ossea o ai percorsi di riassorbimento
• Convalida degli obiettivi per i meccanismi dell'osteoporosi indotta dai glucocorticoidi
• Scoperta di biomarcatori (marcatori del turnover osseo, ALP, osteocalcina, CTX-I)
• Studi farmacologici e tossicologici che consentono l'IND
Parametro |
Modello SD Ratto OP |
Modello OP mouse C57BL/6 |
Specie/ceppo |
Ratto Sprague-Dawley |
Mouse C57BL/6 |
Metodo di induzione |
Desametasone (1–2,5 mg/kg) somministrato per via intramuscolare o sottocutanea, 2–3 volte/settimana per 4–8 settimane | |
Durata dello studio |
4–10 settimane (fase di induzione + trattamento) | |
Endpoint chiave |
Peso corporeo, ALP sierica, imaging radiografico, istopatologia (H&E, TRAP), istomorfometria ossea, micro-CT (opzionale) |
Peso corporeo, ALP sierica, istopatologia, micro-CT (opzionale) |
| Controllo positivo | Alendronato o teriparatide disponibili come composti di riferimento | |
Pacchetto dati |
Dati grezzi, rapporti di analisi, immagini radiografiche, vetrini istologici, dati micro-CT (opzionale), bioinformatica (opzionale) | |
D: In che modo il desametasone induce l'osteoporosi nei roditori?
R: Il desametasone sopprime la differenziazione degli osteoblasti e promuove l'apoptosi degli osteoblasti, portando a una ridotta formazione ossea. Inoltre, migliora indirettamente l’attività e la sopravvivenza degli osteoclasti, con conseguente perdita netta di tessuto osseo, assottigliamento delle trabecole e aumento del rischio di fratture, imitando l’osteoporosi umana indotta da glucocorticoidi.
D: Quali sono le principali somiglianze con l’osteoporosi umana?
R: Entrambi i modelli mostrano una diminuzione della densità minerale ossea, un deterioramento microarchitettonico, un'elevata ALP sierica e cambiamenti istomorfometrici (trabecole assottigliate, adiposità del midollo) che rispecchiano da vicino l'osteoporosi secondaria umana.
D: Questi modelli possono essere utilizzati per studi abilitanti all’IND?
R: Sì. Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, diverse dosi di desametasone, durate del trattamento)?
R: Assolutamente. Il nostro team scientifico adatta protocolli di induzione, programmi di trattamento e analisi degli endpoint al tuo specifico farmaco candidato.
D: Qual è la tempistica tipica per uno studio pilota sull'efficacia?
R: Gli studi pilota durano generalmente 6-8 settimane, comprese le fasi di induzione e trattamento con desametasone, con analisi degli endpoint alla settimana 8.
