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臨床関連 – 骨形成の抑制、吸収の亢進、微細構造の劣化を伴うヒトのグルココルチコイド誘発性骨粗鬆症を再現します。
複数の種 – さまざまな実験ニーズ (大型対遺伝子操作) に合わせてラットおよびマウスのモデルを利用できます。
包括的なエンドポイント – 体重、血清 ALP、X 線画像、組織病理学 (H&E、TRAP 染色)、骨組織形態計測、マイクロ CT (オプション)。
翻訳値 – ビスホスホネート (アレンドロネート)、SERM (ラロキシフェン)、アナボリック剤 (テリパラチド)、RANKL 阻害剤のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
Dex 誘発 C57BL/6 骨粗鬆症モデル
Dex 誘発 SD 骨粗鬆症モデル
• 抗骨粗鬆症薬の有効性試験: ビスホスホネート系薬剤 (アレンドロネート、ゾレドロン酸)、SERM (ラロキシフェン)、アナボリック薬剤 (テリパラチド、ロモソズマブ)、RANKL 阻害剤 (デノスマブ)
• 骨形成または骨吸収経路を標的とした新規治療法の評価
• グルココルチコイド誘発性骨粗鬆症メカニズムのターゲットの検証
• バイオマーカーの発見（骨代謝回転マーカー、ALP、オステオカルシン、CTX-I）
• IND を可能にする薬理学および毒物学研究
パラメータ |
SDラットOPモデル |
C57BL/6マウスOPモデル |
種・系統 |
スプラーグ・ドーリーネズミ |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
デキサメタゾン (1 ～ 2.5 mg/kg) を筋肉内または皮下に、週 2 ～ 3 回、4 ～ 8 週間投与 | |
学習期間 |
4～10週間（導入期+治療期） | |
主要なエンドポイント |
体重、血清ALP、X線画像、病理組織学（H&E、TRAP）、骨組織形態計測、マイクロCT（オプション） |
体重、血清ALP、病理組織検査、マイクロCT（オプション） |
| ポジティブコントロール | アレンドロネートまたはテリパラチドを参照化合物として利用可能 | |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、X 線画像、組織スライド、マイクロ CT データ (オプション)、バイオインフォマティクス (オプション) | |
Q: デキサメタゾンはどのようにげっ歯類の骨粗鬆症を誘発しますか?
A: デキサメタゾンは骨芽細胞の分化を抑制し、骨芽細胞のアポトーシスを促進し、骨形成の減少につながります。また、破骨細胞の活性と生存を間接的に高め、正味骨量の減少、骨梁の薄化、および骨折リスクの増加をもたらし、ヒトのグルココルチコイド誘発性骨粗鬆症を模倣します。
Q: 人間の骨粗鬆症との主な類似点は何ですか?
A:どちらのモデルも、骨密度の低下、微細構造の劣化、血清 ALP の上昇、およびヒトの続発性骨粗鬆症をよく反映する組織形態計測的変化 (小柱の薄化、骨髄脂肪蓄積) を示します。
Q: これらのモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?
A:はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (例: 異なるデキサメタゾン用量、治療期間) を提供していますか?
A: もちろんです。当社の科学チームは、お客様の特定の薬剤候補に合わせて導入プロトコル、治療スケジュール、エンドポイント分析を調整します。
Q: パイロット有効性研究の一般的なスケジュールはどのようなものですか?
A: パイロット研究は通常、デキサメタゾンの導入段階と治療段階を含めて 6 ～ 8 週間実施され、8 週目にエンドポイント分析が行われます。
