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臨床関連 – 骨形成の抑制、吸収の亢進、微細構造の劣化を伴うヒトのグルココルチコイド誘発性骨粗鬆症を再現します。
複数の種 – さまざまな実験ニーズ (大型対遺伝子操作) に合わせてラットおよびマウスのモデルを利用できます。
包括的なエンドポイント – 体重、血清 ALP、X 線画像、組織病理学 (H&E、TRAP 染色)、骨組織形態計測、マイクロ CT (オプション)。
翻訳値 – ビスホスホネート (アレンドロネート)、SERM (ラロキシフェン)、アナボリック剤 (テリパラチド)、RANKL 阻害剤のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
Dex 誘発 C57BL/6 骨粗鬆症モデル
Dex 誘発 SD 骨粗鬆症モデル
• 抗骨粗鬆症薬の有効性試験: ビスホスホネート系薬剤 (アレンドロネート、ゾレドロン酸)、SERM (ラロキシフェン)、アナボリック薬剤 (テリパラチド、ロモソズマブ)、RANKL 阻害剤 (デノスマブ)
• 骨形成または骨吸収経路を標的とした新規治療法の評価
• グルココルチコイド誘発性骨粗鬆症メカニズムのターゲットの検証
• バイオマーカーの発見（骨代謝回転マーカー、ALP、オステオカルシン、CTX-I）
• IND を可能にする薬理学および毒物学研究
パラメータ |
SDラットOPモデル |
C57BL/6マウスOPモデル |
種・系統 |
スプラーグ・ドーリーネズミ |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
デキサメタゾン (1 ～ 2.5 mg/kg) を筋肉内または皮下に、週 2 ～ 3 回、4 ～ 8 週間投与 | |
学習期間 |
4～10週間（導入期+治療期） | |
主要なエンドポイント |
体重、血清ALP、X線画像、病理組織学（H&E、TRAP）、骨組織形態計測、マイクロCT（オプション） |
体重、血清ALP、病理組織検査、マイクロCT（オプション） |
| ポジティブコントロール | アレンドロネートまたはテリパラチドを参照化合物として利用可能 | |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、X 線画像、組織スライド、マイクロ CT データ (オプション)、バイオインフォマティクス (オプション) | |
A1: 続発性骨粗鬆症の前臨床研究向けに、SD ラットおよび C57BL/6 マウスを使用したデキサメタゾン (Dex) 誘発骨粗鬆症モデルを提供しています。
A2: グルココルチコイドであるデキサメタゾンは、骨形成を阻害し、骨代謝を混乱させます。骨量を減少させ、骨の微細構造に損傷を与え、ヒトにおけるグルココルチコイド誘発性の続発性骨粗鬆症を完全にシミュレートします。
A3: 体重をモニタリングし、血清ALP値を検出し、X線画像撮影とH&E染色を行って骨構造と病理学的変化を評価します。
A4: デキサメタゾンは、0日目から週に2回投与されます。すべての検出と観察は、モデルが完全に確立された後に実行されます。
