Моделі мишачої хвороби трансплантат проти господаря (РТПХ).

Реакція трансплантат проти хазяїна (РТПХ) є основним ускладненням трансплантації гемопоетичних клітин (HCT), інтенсивної терапії гематологічних злоякісних новоутворень і генетичних захворювань. GVHD виникає, коли імунні клітини донора атакують тканини реципієнта, вражаючи шкіру, печінку, шлунково-кишковий тракт і легені. HKeyBio пропонує три добре перевірені моделі РТПХ у мишей, що охоплюють підтипи гострого та хронічного захворювання: (1) гостра РТПХ, спричинена PBMC людини, у мишей NSG (ксеногенна модель), (2) гостра РТПХ, викликана клітинами селезінки B6, у мишей B6D2F1 (модель алогенної MHC-невідповідності) та (3) лімфоцит DBA/2. індукована хронічна GVHD у мишей B6D2F1 (вовчакоподібна модель, опосередкована аутоантитілами). Ці моделі повторюють ключові особливості РТПХ у людини, включаючи втрату ваги, зниження виживаності, багатоорганну патологію (шкіра, печінка, нирки) і вироблення аутоантитіл, забезпечуючи надійну платформу для доклінічного тестування ефективності нових імуномодулюючих терапевтичних засобів.

Кількість:
Наявність:





Запитуйте Додати в кошик

Попередній:

далі:

Опис товару

Основні характеристики та переваги

Широке охоплення захворювань – доступні ксеногенні (людські PBMC), алогенні MHC-невідповідні гострі та хронічні вовчакоподібні моделі GVHD.

Кінцеві точки, які підлягають кількісному вимірюванню – маса тіла, рівень виживання, клінічна оцінка GVHD (шкала 0-10 з поставою, активністю, шерстю, шкірою), сироваткові аутоантитіла (анти-dsDNA, IgG), протеїнурія, гістопатологія.

Керований механізмом – модель PBMC людини для специфічної терапії для людини; алогенні моделі опосередкованої Т-клітинами GVHD; хронічна модель патології, опосередкованої аутоантитілами.

Трансляційна цінність – ідеально підходить для тестування імунодепресантів (інгібіторів кальциневрину, інгібіторів mTOR), біологічних препаратів (анти-TNF, анти-IL-6R) і клітинної терапії.

Пакети даних, готові до IND – дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP.

Технічні дані та перевірка

Модель гострої GVHD, індукованої PBMC людини

Модель B6D2F1 aGVHD індукована клітинами селезінки B6

Модель cGVHD B6D2F1, індукована лімфоцитами DBA/2

Додатки

• Тестування ефективності імунодепресантів (такролімус, циклоспорин, мікофенолат мофетил, інгібітори mTOR) для профілактики та лікування GVHD

• Оцінка біологічних препаратів, спрямованих на Т-клітини (анти-CD3, анти-CD4), цитокіни (анти-IL-6R, анти-TNF) і шляхи костимуляції (CTLA-4-Ig)

• Тестування клітинної терапії (Tregs, MSC) і стратегій виснаження антитіл

• Цільова перевірка активації Т-клітин, виробництва аутоантитіл і мультиорганної патології

• Фармакологічні та токсикологічні дослідження, що сприяють IND

Технічні характеристики моделі

Параметр	Модель aGVHD людини PBMC	B6 → B6D2F1 Модель aGVHD	DBA/2 → B6D2F1 модель cGVHD
Вид/штам	Миша NSG (одержувач)	B6 → B6D2F1	DBA/2 → B6D2F1
Тип захворювання	Гострий (ксеногенний)	Гострий (алогенний)	Хронічний (люпусоподібний)
Ключові кінцеві точки	Маса тіла, виживаність, бал GVHD	Виживання, оцінка GVHD	Маса тіла, виживання, оцінка GVHD, сироватковий IgG, анти-dsDNA, протеїнурія, біохімія крові, патологія нирок

❓ Часті запитання

Q1: Які моделі GVHD ви пропонуєте?

A1: Ми пропонуємо три зрілі моделі: гостра РТПХ, спричинена PBMC людини, у мишей NSG, гостра РТПХ, індукована клітинами селезінки B6, у мишей B6D2F1 та хронічна РТПХ, індукована лімфоцитами DBA/2, у мишей B6D2F1.

Q2: Які основні механізми цих моделей?

A2: Імунні клітини донора розпізнають алоантигени або ксеноантигени реципієнта, активуються та викликають системне запалення та пошкодження багатьох органів. Вони ідеально повторюють патологічні особливості клінічної картини гострої та хронічної РТПХ.

Q3: Які оціночні показники використовуються для оцінювання?

A3: Ми контролюємо масу тіла, рівень виживаності та клінічні оцінки GVHD. Для хронічної РТПХ ми також виявляємо дцДНК сироватки, IgG і білок сечі, а також аналіз ниркової патології.

Q4: Що таке цикли моделювання та ключові операції?

A4: Модель hPBMC aGVHD діє 28 днів з опроміненням 1 Гр перед ін’єкцією клітин. Модель aGVHD клітин селезінки B6 працює протягом 60 днів. Модель cGVHD займає до 15 тижнів після трансплантації лімфоцитів.

Q5: Які переваги та сценарії застосування?

A5: Ці моделі демонструють стабільні фенотипи захворювання та високу відтворюваність. Вони ідеально підходять для доклінічного скринінгу ефективності, дослідження механізму та оцінки безпеки препаратів для профілактики та лікування гострої та хронічної GVHD.