Musgraft-versus-host-sjukdomsmodeller (GVHD).

Graft-versus-host-sjukdom (GVHD) är en viktig komplikation av hematopoetisk celltransplantation (HCT), en intensiv terapi för hematologiska maligniteter och genetiska sjukdomar. GVHD uppstår när donatorns immunceller attackerar mottagarvävnader och påverkar huden, levern, mag-tarmkanalen och lungorna. HKeyBio erbjuder tre välvaliderade mus GVHD-modeller som täcker subtyper av akuta och kroniska sjukdomar: (1) Human PBMC-inducerad akut GVHD i NSG-möss (xenogen modell), (2) B6-mjältceller inducerade akut GVHD i B6D2F1-möss (allogen MHC-/3-felmatchad modell), och (allogen MHC-23-möjlig) kronisk GVHD i B6D2F1-möss (lupusliknande autoantikroppsmedierad modell). Dessa modeller rekapitulerar viktiga mänskliga GVHD-egenskaper, inklusive viktminskning, minskad överlevnad, patologi med flera organ (hud, lever, njure) och produktion av autoantikroppar, vilket ger robusta plattformar för preklinisk effektivitetstestning av nya immunmodulerande terapier.

Kvantitet:
Tillgänglighet:





Fråga Lägg i varukorgen

Tidigare:

Nästa:

Produktbeskrivning

Nyckelfunktioner och fördelar

Bred sjukdomstäckning – Xenogena (human PBMC), allogena MHC-felmatchade akuta och kronisk lupusliknande GVHD-modeller tillgängliga.

Kvantifierbara effektmått – Kroppsvikt, överlevnadsgrad, GVHD klinisk poäng (0-10 skala med hållning, aktivitet, päls, hud), serumautoantikroppar (anti-dsDNA, IgG), proteinuri, histopatologi.

Mekanismdriven – Human PBMC-modell för humanspecifik terapi; allogena modeller för T-cellsmedierad GVHD; kronisk modell för autoantikroppsmedierad patologi.

Translationsvärde – Idealiskt för att testa immunsuppressiva medel (kalcineurinhämmare, mTOR-hämmare), biologiska läkemedel (anti-TNF, anti-IL-6R) och cellbaserade terapier.

IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.

Tekniska data & validering

Human PBMC-inducerad akut GVHD-modell

B6-mjältceller Inducerad B6D2F1 aGVHD-modell

DBA/2-lymfocytinducerad B6D2F1 cGVHD-modell

Ansökningar

• Effekttester av immunsuppressiva medel (takrolimus, ciklosporin, mykofenolatmofetil, mTOR-hämmare) för förebyggande och behandling av GVHD

• Utvärdering av biologiska läkemedel riktade mot T-celler (anti-CD3, anti-CD4), cytokiner (anti-IL-6R, anti-TNF) och samstimuleringsvägar (CTLA-4-Ig)

• Testning av cellbaserade terapier (Tregs, MSCs) och antikroppsutarmande strategier

• Målvalidering för T-cellsaktivering, autoantikroppsproduktion och multiorganpatologi

• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier

Modellspecifikationer

Parameter	Human PBMC aGVHD-modell	B6 → B6D2F1 aGVHD-modell	DBA/2 → B6D2F1 cGVHD-modell
Art/Stam	NSG-mus (mottagare)	B6 → B6D2F1	DBA/2 → B6D2F1
Sjukdomstyp	Akut (xenogen)	Akut (allogen)	Kronisk (lupus-liknande)
Viktiga slutpunkter	Kroppsvikt, överlevnad, GVHD-poäng	Överlevnad, GVHD-poäng	Kroppsvikt, överlevnad, GVHD-poäng, serum IgG, anti-dsDNA, proteinuri, blodbiokemi, njurpatologi

❓ Vanliga frågor

F1: Vilka GVHD-modeller tillhandahåller du?

A1: Vi erbjuder tre mogna modeller: human PBMC-inducerad akut GVHD i NSG-möss, B6-mjältcellsinducerad akut GVHD i B6D2F1-möss och DBA/2-lymfocyt-inducerad kronisk GVHD i B6D2F1-möss.

F2: Vilka är kärnmekanismerna för dessa modeller?

A2: Givarimmunceller känner igen mottagaralloantigener eller xenoantigener, aktiveras och utlöser systemisk inflammation och multiorganskada. De rekapitulerar perfekt de patologiska egenskaperna hos klinisk akut och kronisk GVHD.

F3: Vilka utvärderingsindikatorer används för bedömning?

A3: Vi övervakar kroppsvikt, överlevnadsfrekvens och GVHD kliniska poäng. För kronisk GVHD detekterar vi även serum dsDNA, IgG och urinprotein, plus njurpatologisk analys.

F4: Vilka är modelleringscyklerna och nyckeloperationerna?

S4: hPBMC aGVHD-modellen varar i 28 dagar med 1Gy-bestrålning före cellinjektion. B6 mjältcellsmodellen aGVHD körs i 60 dagar. cGVHD-modellen tar upp till 15 veckor efter lymfocyttransplantation.

F5: Vilka är fördelarna och tillämpningsscenarionerna?

A5: Dessa modeller visar stabila sjukdomsfenotyper och hög reproducerbarhet. De är idealiska för preklinisk effektscreening, mekanismforskning och säkerhetsutvärdering av läkemedel för att förebygga och behandla akut och kronisk GVHD.