Модели мышиной реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ)

Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) является основным осложнением трансплантации гемопоэтических клеток (ТГК), интенсивной терапии гематологических злокачественных новообразований и генетических заболеваний. РТПХ возникает, когда донорские иммунные клетки атакуют ткани реципиента, поражая кожу, печень, желудочно-кишечный тракт и легкие. HKeyBio предлагает три хорошо проверенные мышиные модели РТПХ, охватывающие подтипы острых и хронических заболеваний: (1) РВМС человека индуцируют острую РТПХ у мышей NSG (ксеногенная модель), (2) клетки селезенки B6 индуцируют острую РТПХ у мышей B6D2F1 (аллогенная модель с несоответствием MHC) и (3) хроническая РТПХ, индуцированная лимфоцитами DBA/2 у мышей B6D2F1 (волчаночноподобная модель, опосредованная аутоантителами). Эти модели повторяют ключевые особенности человека с РТПХ, включая потерю веса, снижение выживаемости, полиорганную патологию (кожа, печень, почки) и выработку аутоантител, обеспечивая надежную платформу для доклинического тестирования эффективности новых иммуномодулирующих терапевтических средств.

Количество:
Наличие:





Запросить Добавить в корзину

Описание продукта

Ключевые особенности и преимущества

Широкий охват заболеваний – доступны ксеногенные (человеческие РВМС), аллогенные модели острой и хронической волчаночноподобной РТПХ с несоответствием MHC.

Количественные конечные точки — масса тела, выживаемость, клиническая оценка РТПХ (шкала 0–10 с учетом позы, активности, шерсти, кожи), аутоантитела в сыворотке (анти-дцДНК, IgG), протеинурия, гистопатология.

Управляемый механизмами – модель PBMC человека для терапии, специфичной для человека; аллогенные модели Т-клеточно-опосредованной РТПХ; хроническая модель патологии, опосредованной аутоантителами.

Трансляционная ценность — идеально подходит для тестирования иммунодепрессантов (ингибиторы кальциневрина, ингибиторы mTOR), биологических препаратов (анти-ФНО, анти-IL-6R) и клеточной терапии.

Пакеты данных, готовые к IND. Исследования могут проводиться в соответствии с принципами GLP.

Технические данные и проверка

Модель острой РТПХ человека, индуцированной РВМС

Клетки селезенки B6, индуцированная модель aGVHD B6D2F1

Модель цРТПХ B6D2F1, индуцированная DBA/2 лимфоцитами

Приложения

• Тестирование эффективности иммунодепрессантов (такролимус, циклоспорин, микофенолата мофетил, ингибиторы mTOR) для профилактики и лечения РТПХ.

• Оценка биологических препаратов, нацеленных на Т-клетки (анти-CD3, анти-CD4), цитокины (анти-IL-6R, анти-TNF) и пути костимуляции (CTLA-4-Ig).

• Тестирование клеточной терапии (Treg, MSC) и стратегий, направленных на истощение антител.

• Целевая проверка активации Т-клеток, продукции аутоантител и мультиорганной патологии.

• Фармакологические и токсикологические исследования с поддержкой IND

Технические характеристики модели

Параметр	Модель PBMC человека с РТПХ	B6 → B6D2F1 Модель aGVHD	DBA/2 → Модель B6D2F1 с РТПХ
Вид/штамм	Мышь NSG (получатель)	Б6 → Б6Д2Ф1	ДБА/2 → B6D2F1
Тип заболевания	Острый (ксеногенный)	Острый (аллогенный)	Хронический (волчаночный)
Ключевые конечные точки	Масса тела, выживаемость, показатель РТПХ	Выживаемость, показатель РТПХ	Масса тела, выживаемость, показатель РТПХ, сывороточные IgG, анти-дцДНК, протеинурия, биохимия крови, патология почек

❓ Часто задаваемые вопросы

В1: Какие модели GVHD вы предоставляете?

A1: Мы предлагаем три зрелые модели: острую РТПХ, индуцированную PBMC человека, у мышей NSG, острую РТПХ, индуцированную клетками селезенки B6, у мышей B6D2F1 и хроническую РТПХ, индуцированную лимфоцитами DBA/2, у мышей B6D2F1.

Вопрос 2: Каковы основные механизмы этих моделей?

A2: Иммунные клетки донора распознают аллоантигены или ксеноантигены реципиента, активируются и вызывают системное воспаление и полиорганное повреждение. Они прекрасно воспроизводят патологические особенности клинической острой и хронической РТПХ.

Вопрос 3: Какие показатели оценки используются для оценки?

О3: Мы отслеживаем массу тела, выживаемость и клинические показатели РТПХ. При хронической РТПХ мы также определяем дцДНК в сыворотке крови, IgG и белок мочи, а также анализ почечной патологии.

Вопрос 4: Каковы циклы моделирования и ключевые операции?

A4: Модель hPBMC aGVHD длится 28 дней при облучении 1 Гр перед инъекцией клеток. Модель оРТПХ клеток селезенки B6 действует в течение 60 дней. Модель cGVHD занимает до 15 недель после трансплантации лимфоцитов.

В5: Каковы преимущества и сценарии применения?

A5: Эти модели демонстрируют стабильные фенотипы заболеваний и высокую воспроизводимость. Они идеально подходят для доклинического скрининга эффективности, исследования механизмов и оценки безопасности препаратов для профилактики и лечения острой и хронической РТПХ.