쥐 무릎 골관절염(KOA) 모델

주요 기능 및 이점

임상적으로 관련됨  – 인간 KOA: 연골 변성, 관절 부종 및 통증 관련 행동을 요약합니다.

정량화 가능한 종점  – 체중, 무릎 관절 폭(캘리퍼 측정), 발 하중 분포(체중 부하 비대칭), 연골 기질 염색 점수(사프라닌 O/패스트 그린), 조직병리학(HE, 톨루이딘 블루).

메커니즘 중심  – MIA는 연골세포 해당작용을 억제하여 세포사멸과 진행성 연골 분해를 유도하여 골관절염의 대사 및 구조적 변화를 모방합니다.

번역적 가치  – 질병 수정 골관절염 약물(DMOAD), 진통제(NSAID, 오피오이드) 및 항염증제를 테스트하는 데 이상적입니다.

IND 준비 데이터 패키지  – 연구는 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.

기술 데이터 및 검증

MIA 유도 SD KOA 모델 

응용

•  카텝신 K 억제제, Wnt 경로 조절제, 동화작용제를 포함한 질병 완화 골관절염 약물(DMOAD)의 효능 테스트

•  골관절염 통증에 대한 진통제(NSAID, COX-2 억제제, 아편유사제, 칸나비노이드) 평가

•  연골 분해 및 통증 경로에 대한 표적 검증

•  바이오마커 발굴(연골 분해 마커, 염증 매개체)

•  IND 지원 약리학 및 독성학 연구

모델 사양

매개변수	사양
종/계통	Sprague-Dawley(SD) 쥐
유도 방식	무릎 관절에 모노요오도아세테이트(MIA, 50μL 식염수 중 1~3mg)를 관절 내 주사합니다.
연구 기간	1~8주(급성~만성 단계)
주요 엔드포인트	체중, 무릎 관절 폭(캘리퍼), 발 하중 분포(체중 지지 비대칭), 연골 기질 염색 점수(Safranin O/Fast green), 조직병리학(HE, 톨루이딘 블루, OARSI 점수), 선택 사항: 기계적 이질통(von Frey), 보행 분석, 혈청 바이오마커(COMP, CTX-II)
양성 대조군	기준 화합물로 사용 가능한 NSAID(예: 인도메타신) 또는 DMOAD
데이터 패키지	원시 데이터, 분석 보고서, 조직학 슬라이드, 행동 데이터, 생물정보학(선택 사항)

❓ 자주 묻는 질문

Q: MIA는 어떻게 골관절염을 유발하나요?

A: 모노요오도아세테이트(MIA)는 해당과정의 주요 효소인 글리세르알데히드-3-인산 탈수소효소를 억제하여 연골세포 대사 장애와 세포사멸을 유발합니다. 이는 점진적인 연골 저하, 연골하 뼈 변화 및 인간 골관절염과 매우 유사한 통증 행동을 유발합니다.

Q: 인간의 무릎 골관절염과 주요 유사점은 무엇입니까?

A: 이 모델은 연골 기질 손실, 관절 부종, 체중 부하 변화, 조직병리학적 변화(세동, 연골 세포 손실, 연골하 뼈 경화증)를 보여주며 인간 KOA 병리 및 통증 관련 기능적 결함을 밀접하게 반영합니다.

Q:  이 모델을 IND 지원 연구에 사용할 수 있습니까?

답: 그렇습니다. 연구는 규제 기관 제출(FDA, EMA)에 대한 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.

Q: 맞춤형 연구 프로토콜(예: 다양한 MIA 투여량, 예방적 투여량과 치료적 투여량)을 제공합니까?

답:  물론이죠. 우리 과학 팀은 귀하의 특정 약물 후보에 맞게 MIA 복용량, 치료 일정 및 종말점 분석을 맞춤화합니다.

Q:  파일럿 효능 연구의 일반적인 일정은 어떻게 됩니까?

A:  급성 통증 연구는 1~2주 안에 완료될 수 있습니다. 만성 구조 연구는 일반적으로 MIA 주사 후 4~8주가 필요합니다.