Råttknä-artros (KOA)-modeller

Du är här: Hem » Produktkategori » Djurmodeller för gnagare » Reumatologi » Knäartros (KOA) » Råttknä Artros (KOA) Modeller

Råttknä-artros (KOA)-modeller

Knäartros (KOA) är en vanlig degenerativ ledsjukdom som kännetecknas av brosknedbrytning, subkondral benombyggnad och kronisk smärta, vilket leder till betydande funktionsnedsättning, särskilt i den åldrande befolkningen. HKeyBio erbjuder en väl validerad MIA-inducerad KOA-modell i Sprague-Dawley-råttor. Monojodoacetat (MIA) är en glykolysinhibitor som selektivt inducerar kondrocytapoptos, vilket leder till progressiv broskdegeneration och smärtrelaterat beteende. Denna modell rekapitulerar viktiga mänskliga KOA-egenskaper inklusive ledsvullnad, förändrad viktbäring, broskmatrisförlust och histopatologiska förändringar. Det tillhandahåller en robust plattform för preklinisk effektivitetstestning av nya sjukdomsmodifierande artrosläkemedel (DMOADs), analgetika och antiinflammatoriska medel.

Kvantitet:
Tillgänglighet:





Fråga Lägg i varukorgen

Tidigare:

Nästa:

Produktbeskrivning

Nyckelfunktioner och fördelar

Kliniskt relevant – Rekapitulerar mänsklig KOA: broskdegeneration, ledsvullnad och smärtrelaterade beteenden.

Kvantifierbara endpoints – Kroppsvikt, knäledsbredd (okmått), fotbelastningsfördelning (viktbärande asymmetri), broskmatrisfärgningspoäng (Safranin O/Snabbgrön), histopatologi (HE, toluidinblått).

Mekanismdriven – MIA hämmar kondrocytglykolys, inducerar apoptos och progressiv brosknedbrytning, efterliknar de metabola och strukturella förändringarna i artros.

Translationellt värde – Idealiskt för att testa sjukdomsmodifierande artrosläkemedel (DMOAD), smärtstillande medel (NSAID, opioider) och antiinflammatoriska medel.

IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.

Tekniska data & validering

MIA-inducerad SD KOA-modell

Ansökningar

• Effekttester av sjukdomsmodifierande artrosläkemedel (DMOADs) inklusive cathepsin K-hämmare, Wnt pathway-modulatorer och anabola medel

• Utvärdering av analgetika (NSAID, COX-2-hämmare, opioider, cannabinoider) för artrossmärta

• Målvalidering för brosknedbrytning och smärtvägar

• Upptäckt av biomarkörer (markörer för nedbrytning av brosk, inflammatoriska mediatorer)

• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier

Modellspecifikationer

Parameter	Specifikation
Art/Stam	Sprague-Dawley (SD) råtta
Induktionsmetod	Intraartikulär injektion av monojodacetat (MIA, 1–3 mg i 50 μL koksaltlösning) i knäleden
Studietid	1–8 veckor (akuta till kroniska faser)
Viktiga slutpunkter	Kroppsvikt, knäledsbredd (ok), fotbelastningsfördelning (viktbärande asymmetri), broskmatrisfärgningspoäng (Safranin O/Fast green), histopatologi (HE, toluidinblått, OARSI-poäng), valfritt: mekanisk allodyni (von Frey), gånganalys, serumbiomarkörer (IIP),
Positiv kontroll	NSAID (t.ex. indometacin) eller DMOAD tillgängliga som referensföreningar
Datapaket	Rådata, analysrapporter, histologibilder, beteendedata, bioinformatik (valfritt)

❓ Vanliga frågor

F1: Vilken knäartrosmodell tillhandahåller du?

A1: Vi tillhandahåller en mogen monojodacetat (MIA)-inducerad KOA-modell med Sprague Dawley (SD)-råttor för preklinisk OA-forskning.

F2: Vad är modelleringsmekanismen?

A2: Intraartikulär injektion av MIA hämmar aerob glykolys av kondrocyter och utlöser kondrocytapoptos. Det inducerar effektivt leddegeneration och smärta, och simulerar de patologiska egenskaperna hos mänsklig knäartros.

F3: Vilka utvärderingsindikatorer används?

S3: Vi bedömer kroppsvikt och knäledsbredd kliniskt. Vi upptäcker också fotbelastningsfördelning, beräknar OARSI-poäng och utför speciell färgning för broskpatologisk analys.

F4: Vad är den experimentella cykeln?

A4: En enda MIA-injektion utförs på dag 0. Hela experimentet varar i 42 dagar tills alla observationer och tester är klara.

F5: Vilka är fördelarna och tillämpningarna?

A5: Denna modell har stabila lesioner, uppenbara smärtsymtom och god repeterbarhet. Det används ofta för effektscreening och mekanismstudier av anti-artros och smärtstillande läkemedel.