| در دسترس بودن: | |
|---|---|
| تعداد: | |
مجموعه مدل های گسترده - مدل های آلرژن (OVA، HDM، Fel d 1)، مدل های ترکیبی کمکی (LPS، c-di-GMP) و مبتنی بر TSLP (MC903) که اندوتیپ های آسم ائوزینوفیل، نوتروفیل و مخلوط گرانولوسیتی را پوشش می دهند.
سویه های متعدد - موش های تراریخته C57BL/6، BALB/c، HIS انسانی و IL4/IL4R موجود است.
نقاط پایانی جامع - وزن بدن، AHR (Penh، مقاومت)، تعداد سلولهای BALF (ائوزینوفیلها، نوتروفیلها، ماکروفاژها)، IgE تام سرم و IgE اختصاصی آلرژن، پروفایل سیتوکین (IL-4، IL-5، IL-HENG، IL-Hisonpath، IL-13،17)، PAS)، هماتولوژی.
ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش بیولوژیک ها (آنتی-IL-4Rα، anti-IL-5، anti-IL-13، anti-TSLP، anti-IL-33)، مهارکننده های JAK، کورتیکواستروئیدها و گشادکننده های برونش.
بسته های داده آماده IND - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.
مدل آسم ناشی از OVA در موش های C57BL/6

مدل آسم ناشی از OVA در موش BALB/c

مدل آسم ناشی از OVA در موش های HIS

مدل آسم القایی OVA+MC903 در موش های C57BL/6

مدل آسم نوتروفیل ناشی از OVA+LPS در موش های C57BL/6

مدل آسم ناشی از HDM در موش های C57BL/6

مدل آسم ناشی از HDM در موش های IL4/IL4R

مدل آسم القا شده HDM+LPS در موش های C57BL/6

مدل آسم القایی HDM+MC903 در موش های C57BL/6

مدل آسم القا شده HDM + c-di-GMP در موش های C57BL/6

مدل آسم القایی Fel d 1 در موش BALB/c


• آزمایش اثربخشی بیولوژیک ها (ضد IL-4Rα، anti-IL-5، anti-IL-13، anti-TSLP، anti-IL-33)
• ارزیابی مهارکنندههای مولکول کوچک (مهارکنندههای JAK، مهارکنندههای PDE4، آنتاگونیستهای CRTH2)
• اعتبارسنجی هدف برای Th2، Th17، و مسیرهای سیتوکین مشتق از اپیتلیال
• کشف بیومارکر (IgE، امضای سیتوکین، نشانگرهای ائوزینوفیل/نوتروفیل)
• مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی فعال کننده IND
پارامتر |
مشخصات |
گونه / سویه |
C57BL/6، BALB/c، HIS انسانی، IL4/IL4R تراریخته |
روش القایی |
OVA ± آلوم ± MC903 ± LPS. HDM ± LPS ± MC903 ± c-di-GMP؛ فل د 1 + زاج |
مدت تحصیل |
3-8 هفته (مرحله حساس سازی + چالش) |
نقاط پایانی کلیدی |
وزن بدن، AHR (تهاجمی/غیر تهاجمی)، سیتولوژی BALF (ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، ماکروفاژها)، IgE تام سرم و IgE اختصاصی آلرژن، سطوح سیتوکین (IL-4، IL-5، IL-13، IL-HE، IL-HE) Masson، PAS) با امتیازدهی، هماتولوژی (اختیاری) |
| کنترل مثبت | دگزامتازون یا آنتی بادی anti-IL-4Rα به عنوان ترکیبات مرجع موجود است |
بسته داده |
داده های خام، گزارش های تجزیه و تحلیل، تعداد سلول های BALF، نتایج الایزا، اسلایدهای بافت شناسی، داده های عملکرد ریه، بیوانفورماتیک (اختیاری) |
س: چگونه می توانم مدل AD مناسب را برای نامزد دارویی خود انتخاب کنم؟
پاسخ: برای آسم ائوزینوفیلیک (Th2-high)، مدل های OVA یا HDM در BALB/c یا C57BL/6 توصیه می شود. برای آسم گرانولوسیتی نوتروفیل یا مختلط، مدلهای OVA+LPS یا HDM+c-di-GMP در C57BL/6 مناسب هستند. موش های انسان سازی شده HIS برای آزمایش بیولوژیک های خاص انسان ایده آل هستند. موش های تراریخته IL4/IL4R برای مطالعات مسیر Th2 مناسب هستند. تیم علمی ما می تواند انتخاب مدل را بر اساس هدف خاص شما راهنمایی کند.
س: تفاوت بین مدل های القایی OVA و HDM چیست؟
پاسخ: OVA یک آلرژن مدل است که برای ایجاد حساسیت به ادجوانت نیاز دارد و پاسخهای قوی Th2 را ایجاد میکند. HDM یک آلرژن مرتبط بالینی انسانی حاوی پروتئازها است که هم ایمنی ذاتی و هم ایمنی انطباقی را فعال میکند و بیشتر پاتوژنز آسم آلرژیک انسانی را تقلید میکند.
س: آیا می توان از این مدل ها برای مطالعات توانمندسازی IND استفاده کرد؟
ج: بله. مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP برای ارسال های نظارتی (FDA، EMA) انجام داد.
س: آیا پروتکل های مطالعه سفارشی شده را ارائه می دهید (به عنوان مثال، برنامه های مختلف حساس سازی/چالش، درمان های ترکیبی)؟
ج: قطعا. تیم علمی ما پروتکلهای القایی، برنامههای درمانی و تجزیه و تحلیل نقطه پایانی را برای کاندیدای دارویی خاص شما تنظیم میکند.
س: جدول زمانی معمول برای مطالعه اثربخشی آزمایشی چیست؟
پاسخ: اکثر مدلهای آسم، از جمله حساسسازی، چالش، درمان و تجزیه و تحلیل نقطه پایانی، طی 4 تا 6 هفته تکمیل میشوند.