설치류 만성폐쇄성폐질환(COPD) 모델

주요 기능 및 이점

임상적으로 관련됨  - 담배 연기와 LPS 노출의 결합은 인간의 COPD 병인 및 만성 염증을 모방합니다.

다양한 종  – 다양한 실험 요구 사항(유전 도구와 더 큰 크기)에 맞게 마우스 및 쥐 모델을 사용할 수 있습니다.

포괄적인 평가변수  – 체중, BALF 세포학(WBC, 대식세포, 단핵구), 폐 기능(저항성, 순응도), 조직병리학(HE 점수), 사이토카인 프로파일링.

번역 가치  – 항염증제(코르티코스테로이드, PDE4 억제제), 기관지 확장제 및 점액 용해제 테스트에 이상적입니다.

IND 준비 데이터 패키지  – 연구는 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.

기술 데이터 및 검증

C57BL/6 마우스의 연기 + LPS 유발 COPD 모델

C57BL/6 마우스의 연기 유발 COPD 모델

형질전환 C57BL/6 마우스의 연기 유발 COPD 모델

SD 쥐의 연기 + LPS 유발 COPD 모델

응용

•  항염증제(코르티코스테로이드, PDE4 억제제, p38 MAPK 억제제)의 효능 시험

•  기관지 확장제(β2 작용제, 항콜린제) 및 병용 요법의 평가

•  점액활성제 및 항산화제 테스트

•  염증 및 산화 스트레스 경로에 대한 표적 검증

•  IND 지원 약리학 및 독성학 연구

모델 사양

매개변수	마우스 COPD 모델	쥐 COPD 모델
종/계통	C57BL/6 마우스	스프라그-돌리 쥐
유도방식	만성 담배 연기 노출(전신 또는 코만) 4~6개월 동안 주 5일 + 기관내 LPS(주 1~2회)
연구 기간	4~7개월(유도+치료)	4~7개월(유도+치료)
주요 엔드포인트	체중, BALF 세포 수(총 및 차등: 대식세포, 단핵구, 호중구), 폐 기능(저항성, 순응도, Penh), 조직병리학(폐기종 및 염증에 대한 HE 점수), BALF의 사이토카인 수준(IL-6, TNF-α, MCP-1), 선택 사항: 산화 스트레스 마커, 잔세포화생(PAS), 평균 선형 절편(MLI)
데이터 패키지	원시 데이터, 분석 보고서, BALF 세포학, 폐 기능 데이터, 조직학 슬라이드, ELISA 결과, 생물정보학(선택 사항)

❓ 자주 묻는 질문

Q: COPD 모델에 담배 연기와 LPS를 결합한 이유는 무엇입니까?

A: 담배 연기는 만성 염증과 폐기종을 유발하는 반면, LPS(세균 감염 모방)는 기도 염증과 점액 생성을 악화시킵니다. 이 조합은 급성 악화를 포함한 인간 COPD 병리학을 더욱 밀접하게 복제합니다.

Q: 인간 COPD와 주요 유사점은 무엇입니까?

A: 이 모델은 진행성 기류 폐쇄, 기도 염증(대식세포, 호중구), 폐기종, 잔세포화생, 전신 효과를 나타내며 인간 COPD와 매우 유사합니다.

Q: 이 모델을 IND 지원 연구에 사용할 수 있습니까?

답: 그렇습니다. 연구는 규제 기관 제출(FDA, EMA)에 대한 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.

Q: 맞춤형 연구 프로토콜(예: 다양한 연기 노출 기간, ​​LPS 용량)을 제공합니까?

답: 물론이죠. 우리 과학 팀은 귀하의 특정 약물 후보에 맞게 연기 노출 프로토콜, LPS 투여 및 종말점 분석을 맞춤화합니다.