| Antal: | |
|---|---|
Klinisk relevant – Kombineret cigaretrøg og LPS-eksponering efterligner human KOL-ætiologi og kronisk inflammation.
Flere arter – Muse- og rottemodeller tilgængelige for at passe til forskellige eksperimentelle krav (genetiske værktøjer vs. større størrelse).
Omfattende endepunkter – Kropsvægt, BALF-cytologi (WBC, makrofager, monocytter), lungefunktion (resistens, compliance), histopatologi (HE-scoring), cytokinprofilering.
Translationel værdi – Ideel til test af antiinflammatoriske lægemidler (kortikosteroider, PDE4-hæmmere), bronkodilatatorer og mucolytika.
IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
Røg + LPS-induceret KOL-model i C57BL/6-mus
Røginduceret KOL-model i C57BL/6-mus
Røginduceret KOL-model i transgene C57BL/6-mus
Røg + LPS-induceret KOL-model i SD-rotte
• Effektivitetstest af antiinflammatoriske lægemidler (kortikosteroider, PDE4-hæmmere, p38 MAPK-hæmmere)
• Evaluering af bronkodilatatorer (β2-agonister, antikolinergika) og kombinationsbehandlinger
• Test af mukoaktive stoffer og antioxidanter
• Målvalidering for inflammatoriske og oxidative stressforløb
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser
Parameter |
Mus KOL-model |
Rotte KOL-model |
Art/Stamme |
C57BL/6 mus |
Sprague-Dawley rotte |
Induktionsmetode |
Kronisk eksponering for cigaretrøg (kun for hele kroppen eller næsen) 5 dage om ugen i 4-6 måneder + intratracheal LPS (1-2 gange om ugen) |
|
Studievarighed |
4-7 måneder (induktion + behandling) |
4-7 måneder (induktion + behandling) |
Nøgleendepunkter |
Kropsvægt, BALF-celletal (totalt og differentielt: makrofager, monocytter, neutrofiler), lungefunktion (resistens, compliance, Penh), histopatologi (HE-scoring for emfysem og inflammation), cytokinniveauer i BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1), valgfrit: oxidative stress-meta-markører (PAM-celle interceptor), lineplasiacelle (PAM) | |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, BALF-cytologi, lungefunktionsdata, histologiske dias, ELISA-resultater, bioinformatik (valgfrit) | |
Q: Hvorfor kombinere cigaretrøg og LPS i KOL-modellen?
A: Cigaretrøg fremkalder kronisk inflammation og emfysem, mens LPS (efterligner bakteriel infektion) forværrer luftvejsbetændelse og slimproduktion. Kombinationen replikerer tættere human KOL-patologi, herunder akutte eksacerbationer.
Q: Hvad er de vigtigste ligheder med menneskelig KOL?
A: Modellerne udviser progressiv luftstrømsobstruktion, luftvejsbetændelse (makrofager, neutrofiler), emfysem, bægercellemetaplasi og systemiske effekter, der ligner menneskelig KOL.
Q: Kan disse modeller bruges til IND-aktiverende undersøgelser?
A: Ja. Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP-principperne for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige røgeksponeringsvarigheder, LPS-doser)?
A: Absolut. Vores videnskabelige team skræddersyer røgeksponeringsprotokoller, LPS-dosering og slutpunktsanalyser til din specifikke lægemiddelkandidat.
