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Clinicamente relevante – A exposição combinada à fumaça de cigarro e ao LPS imita a etiologia da DPOC humana e a inflamação crônica.
Múltiplas espécies – Modelos de camundongos e ratos disponíveis para atender a diferentes requisitos experimentais (ferramentas genéticas versus tamanho maior).
Endpoints abrangentes – Peso corporal, citologia LBA (leucócitos, macrófagos, monócitos), função pulmonar (resistência, complacência), histopatologia (pontuação HE), perfil de citocinas.
Valor translacional – Ideal para testar antiinflamatórios (corticosteróides, inibidores de PDE4), broncodilatadores e mucolíticos.
Pacotes de dados prontos para IND – Os estudos podem ser conduzidos de acordo com os princípios das BPL.
Modelo de DPOC induzido por fumaça + LPS em camundongos C57BL/6
Modelo de DPOC induzido por fumaça em camundongos C57BL/6
Modelo de DPOC induzido por fumaça em camundongos transgênicos C57BL/6
Modelo de DPOC induzido por fumaça + LPS em rato SD
• Teste de eficácia de medicamentos anti-inflamatórios (corticosteroides, inibidores de PDE4, inibidores de p38 MAPK)
• Avaliação de broncodilatadores (agonistas β2, anticolinérgicos) e terapias combinadas
• Teste de agentes mucoativos e antioxidantes
• Validação de metas para vias de estresse inflamatório e oxidativo
• Estudos de farmacologia e toxicologia que permitem IND
Parâmetro |
Modelo de DPOC de rato |
Modelo de DPOC de rato |
Espécie/Estirpe |
Rato C57BL/6 |
Rato Sprague-Dawley |
Método de indução |
Exposição crônica à fumaça de cigarro (corpo inteiro ou apenas pelo nariz) 5 dias/semana durante 4–6 meses + LPS intratraqueal (1–2 vezes/semana) |
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Duração do estudo |
4–7 meses (indução + tratamento) |
4–7 meses (indução + tratamento) |
Principais pontos de extremidade |
Peso corporal, contagens de células LBA (total e diferencial: macrófagos, monócitos, neutrófilos), função pulmonar (resistência, complacência, Penh), histopatologia (pontuação HE para enfisema e inflamação), níveis de citocinas em LBA (IL-6, TNF-α, MCP-1), opcional: marcadores de estresse oxidativo, metaplasia de células caliciformes (PAS), interceptação linear média (MLI) | |
Pacote de dados |
Dados brutos, relatórios de análise, citologia BALF, dados de função pulmonar, lâminas histológicas, resultados ELISA, bioinformática (opcional) | |
P: Por que combinar fumaça de cigarro e LPS no modelo de DPOC?
R: A fumaça do cigarro induz inflamação crônica e enfisema, enquanto o LPS (imitando infecção bacteriana) exacerba a inflamação das vias aéreas e a produção de muco. A combinação replica mais de perto a patologia da DPOC humana, incluindo exacerbações agudas.
P: Quais são as principais semelhanças com a DPOC humana?
R: Os modelos exibem obstrução progressiva do fluxo aéreo, inflamação das vias aéreas (macrófagos, neutrófilos), enfisema, metaplasia de células caliciformes e efeitos sistêmicos, muito semelhantes à DPOC humana.
P: Esses modelos podem ser usados para estudos que permitem o IND?
R: Sim. Os estudos podem ser conduzidos de acordo com os princípios das BPL para submissões regulatórias (FDA, EMA).
P: Vocês oferecem protocolos de estudo personalizados (por exemplo, diferentes durações de exposição à fumaça, doses de LPS)?
R: Absolutamente. Nossa equipe científica adapta protocolos de exposição à fumaça, dosagem de LPS e análises de endpoints para seu medicamento candidato específico.
