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臨床的に関連 – タバコの煙と LPS 曝露の組み合わせは、ヒトの COPD の病因と慢性炎症を模倣します。
複数の種 - さまざまな実験要件 (遺伝的ツールと大型サイズ) に合わせてマウスとラットのモデルを利用できます。
包括的なエンドポイント – 体重、BALF 細胞学 (WBC、マクロファージ、単球)、肺機能 (抵抗性、コンプライアンス)、組織病理学 (HE スコアリング)、サイトカイン プロファイリング。
トランスレーショナルバリュー – 抗炎症薬 (コルチコステロイド、PDE4 阻害剤)、気管支拡張薬、粘液溶解薬のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
C57BL/6 マウスにおける煙 + LPS 誘発 COPD モデル
C57BL/6 マウスの煙誘発性 COPD モデル
トランスジェニック C57BL/6 マウスにおける喫煙誘発性 COPD モデル
SDラットにおける煙+LPS誘発性COPDモデル
• 抗炎症薬（コルチコステロイド、PDE4 阻害剤、p38 MAPK 阻害剤）の有効性試験
• 気管支拡張薬（β2アゴニスト、抗コリン薬）および併用療法の評価
• 粘液活性剤および抗酸化剤の検査
• 炎症および酸化ストレス経路のターゲットの検証
• IND を可能にする薬理学および毒物学の研究
パラメータ |
マウス COPD モデル |
ラットCOPDモデル |
種・系統 |
C57BL/6マウス |
スプラーグ・ドーリーネズミ |
誘導法 |
慢性的なタバコの煙への曝露（全身または鼻のみ） 4 ～ 6 か月間、週 5 日 + 気管内 LPS（週 1 ～ 2 回） |
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学習期間 |
4 ～ 7 か月 (導入 + 治療) |
4 ～ 7 か月 (導入 + 治療) |
主要なエンドポイント |
体重、BALF細胞数（合計および差分：マクロファージ、単球、好中球）、肺機能（抵抗性、コンプライアンス、Penh）、病理組織学（肺気腫および炎症のHEスコアリング）、BALFのサイトカインレベル（IL-6、TNF-α、MCP-1）、オプション：酸化ストレスマーカー、杯細胞化生（PAS）、平均線形切片（MLI） | |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、BALF 細胞学、肺機能データ、組織学スライド、ELISA 結果、バイオインフォマティクス (オプション) | |
Q: COPD モデルでタバコの煙と LPS を組み合わせるのはなぜですか?
A: タバコの煙は慢性炎症と肺気腫を誘発し、LPS (細菌感染を模倣) は気道の炎症と粘液生成を悪化させます。この組み合わせは、急性増悪を含むヒトの COPD 病理をより厳密に再現します。
Q: ヒトの COPD との主な類似点は何ですか?
A: モデルは進行性の気流閉塞、気道炎症 (マクロファージ、好中球)、肺気腫、杯細胞化生、および全身影響を示し、ヒト COPD に非常に似ています。
Q: これらのモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?
A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (さまざまな煙暴露期間、LPS 用量など) を提供していますか?
A: もちろんです。当社の科学チームは、煙曝露プロトコル、LPS 投与、エンドポイント分析を特定の薬剤候補に合わせて調整します。
