| Menge: | |
|---|---|
Klinisch relevant – Die Kombination aus Zigarettenrauch und LPS-Exposition ahmt die COPD-Ätiologie und chronische Entzündung beim Menschen nach.
Mehrere Arten – Maus- und Rattenmodelle verfügbar, um unterschiedlichen experimentellen Anforderungen gerecht zu werden (genetische Werkzeuge vs. größere Größe).
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, BALF-Zytologie (WBC, Makrophagen, Monozyten), Lungenfunktion (Resistenz, Compliance), Histopathologie (HE-Bewertung), Zytokinprofilierung.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen entzündungshemmender Medikamente (Kortikosteroide, PDE4-Hemmer), Bronchodilatatoren und Mukolytika.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Rauch + LPS-induziertes COPD-Modell bei C57BL/6-Mäusen
Rauchinduziertes COPD-Modell bei C57BL/6-Mäusen
Rauchinduziertes COPD-Modell in transgenen C57BL/6-Mäusen
Rauch + LPS-induziertes COPD-Modell bei SD-Ratten
• Wirksamkeitsprüfung entzündungshemmender Medikamente (Kortikosteroide, PDE4-Inhibitoren, p38-MAPK-Inhibitoren)
• Bewertung von Bronchodilatatoren (β2-Agonisten, Anticholinergika) und Kombinationstherapien
• Prüfung von mukoaktiven Wirkstoffen und Antioxidantien
• Zielvalidierung für entzündliche und oxidative Stresswege
• IND-erm�ter sind schneller, aber möglicherweise ist die Anzahl der Parameter, die sie messen können, begrenzt. Multilasersysteme sind zwar langsamer, können aber mehr Parameter gleichzeitig analysieren. Die Wahl des Systems hängt von den spezifischen Anforderungen des Experiments und der Komplexität der erforderlichen Analyse ab.
Parameter |
Maus-COPD-Modell |
Ratten-COPD-Modell |
Art/Stamm |
C57BL/6-Maus |
Sprague-Dawley-Ratte |
Induktionsmethode |
Chronische Zigarettenrauchexposition (Ganzkörper oder nur Nase) 5 Tage/Woche für 4–6 Monate + intratracheales LPS (1–2 Mal/Woche) |
|
Studiendauer |
4–7 Monate (Einleitung + Behandlung) |
4–7 Monate (Einleitung + Behandlung) |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, BALF-Zellzahlen (gesamt und differenziell: Makrophagen, Monozyten, Neutrophile), Lungenfunktion (Resistenz, Compliance, Penh), Histopathologie (HE-Bewertung für Emphysem und Entzündung), Zytokinspiegel in BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1), optional: Marker für oxidativen Stress, Becherzellmetaplasie (PAS), mittlerer linearer Achsenabschnitt (MLI) | |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, BALF-Zytologie, Lungenfunktionsdaten, Histologie-Objektträger, ELISA-Ergebnisse, Bioinformatik (optional) | |
F: Warum sollten Zigarettenrauch und LPS im COPD-Modell kombiniert werden?
A: Zigarettenrauch löst chronische Entzündungen und Emphyseme aus, während LPS (imitiert eine bakterielle Infektion) die Entzündung der Atemwege und die Schleimproduktion verschlimmert. Die Kombination bildet die menschliche COPD-Pathologie einschließlich akuter Exazerbationen besser nach.
F: Was sind die wichtigsten Gemeinsamkeiten mit der menschlichen COPD?
A: Die Modelle weisen eine fortschreitende Obstruktion des Luftstroms, eine Entzündung der Atemwege (Makrophagen, Neutrophile), ein Emphysem, eine Becherzellmetaplasie und systemische Effekte auf, die der menschlichen COPD sehr ähneln.
F: Können diese Modelle für IND-fähige Studien verwendet werden?
A: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche Rauchexpositionsdauern, LPS-Dosen)?
A: Absolut. Unser wissenschaftliches Team passt Rauchexpositionsprotokolle, LPS-Dosierung und Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.
