| Kvantitet: | |
|---|---|
Kliniskt relevant – Kombinerad cigarettrök och LPS-exponering efterliknar mänsklig KOL-etiologi och kronisk inflammation.
Flera arter – Mus- och råttmodeller tillgängliga för att passa olika experimentella krav (genetiska verktyg kontra större storlek).
Omfattande effektmått – Kroppsvikt, BALF-cytologi (WBC, makrofager, monocyter), lungfunktion (resistens, compliance), histopatologi (HE-poäng), cytokinprofilering.
Translationellt värde – Idealiskt för att testa antiinflammatoriska läkemedel (kortikosteroider, PDE4-hämmare), luftrörsvidgande medel och mukolytika.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
Rök + LPS-inducerad KOL-modell i C57BL/6-möss
Rökinducerad KOL-modell i C57BL/6-möss
Rökinducerad KOL-modell i transgena C57BL/6-möss
Rök + LPS-inducerad KOL-modell i SD-råtta
• Effekttester av antiinflammatoriska läkemedel (kortikosteroider, PDE4-hämmare, p38 MAPK-hämmare)
• Utvärdering av luftrörsvidgare (β2-agonister, antikolinergika) och kombinationsbehandlingar
• Testning av mukoaktiva ämnen och antioxidanter
• Målvalidering för inflammatoriska och oxidativa stressvägar
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Mus KOL-modell |
Råtta KOL-modell |
Art/Stam |
C57BL/6 mus |
Sprague-Dawley råtta |
Induktionsmetod |
Kronisk exponering för cigarettrök (endast för hela kroppen eller näsan) 5 dagar/vecka i 4–6 månader + intratrakeal LPS (1–2 gånger/vecka) |
|
Studietid |
4–7 månader (induktion + behandling) |
4–7 månader (induktion + behandling) |
Viktiga slutpunkter |
Kroppsvikt, BALF-cellantal (totalt och differentiellt: makrofager, monocyter, neutrofiler), lungfunktion (resistens, compliance, Penh), histopatologi (HE-poäng för emfysem och inflammation), cytokinnivåer i BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1), valfritt: oxidativa stressmarkörer, metaplasmacell (PAM-cell) | |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, BALF-cytologi, lungfunktionsdata, histologiska diabilder, ELISA-resultat, bioinformatik (valfritt) | |
F: Varför kombinera cigarettrök och LPS i KOL-modellen?
S: Cigarettrök framkallar kronisk inflammation och emfysem, medan LPS (härmar bakterieinfektion) förvärrar luftvägsinflammation och slemproduktion. Kombinationen replikerar närmare mänsklig KOL-patologi, inklusive akuta exacerbationer.
F: Vilka är de viktigaste likheterna med mänsklig KOL?
S: Modellerna uppvisar progressiv luftflödesobstruktion, luftvägsinflammation (makrofager, neutrofiler), emfysem, bägarcellsmetaplasi och systemiska effekter, som nära liknar KOL hos människa.
F: Kan dessa modeller användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder ni skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika rökexponeringslängder, LPS-doser)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr protokoll för rökexponering, LPS-dosering och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
