| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantiti: | |
Berkaitan secara klinikal – Gabungan asap rokok dan pendedahan LPS meniru etiologi COPD manusia dan keradangan kronik.
Berbilang spesies – Model tetikus dan tikus tersedia untuk memenuhi keperluan percubaan yang berbeza (alat genetik berbanding saiz yang lebih besar).
Titik akhir yang komprehensif – Berat badan, sitologi BALF (WBC, makrofaj, monosit), fungsi paru-paru (rintangan, pematuhan), histopatologi (pemarkahan HE), pemprofilan sitokin.
Nilai translasi – Sesuai untuk menguji ubat anti-radang (kortikosteroid, perencat PDE4), bronkodilator dan mucolytics.
Pakej data sedia IND – Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP.
Model COPD teraruh Asap + LPS dalam C57BL/6 Tikus

Model COPD akibat asap dalam C57BL/6 Tikus


Model COPD akibat asap dalam C57BL/6 Tikus transgenik

Model COPD teraruh Asap + LPS dalam Tikus SD

• Ujian keberkesanan ubat anti-radang (kortikosteroid, perencat PDE4, perencat p38 MAPK)
• Penilaian bronkodilator (β2-agonis, antikolinergik) dan terapi gabungan
• Ujian agen mukoaktif dan antioksidan
• Pengesahan sasaran untuk laluan tekanan inflamasi dan oksidatif
• Kajian farmakologi dan toksikologi yang membolehkan IND
Parameter |
Model COPD tetikus |
Model COPD tikus |
Spesies/Terikan |
C57BL/6 tetikus |
Tikus Sprague-Dawley |
Kaedah induksi |
Pendedahan asap rokok kronik (seluruh badan atau hidung sahaja) 5 hari/minggu selama 4–6 bulan + LPS intratracheal (1–2 kali/minggu) |
|
Tempoh pengajian |
4-7 bulan (induksi + rawatan) |
4-7 bulan (induksi + rawatan) |
Titik akhir utama |
Berat badan, kiraan sel BALF (jumlah dan pembezaan: makrofaj, monosit, neutrofil), fungsi paru-paru (rintangan, pematuhan, Penh), histopatologi (pemarkahan HE untuk emfisema dan keradangan), paras sitokin dalam BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1), pilihan: penanda tekanan oksidatif, intersepsi sel goblet MLI) | |
Pakej data |
Data mentah, laporan analisis, sitologi BALF, data fungsi paru-paru, slaid histologi, keputusan ELISA, bioinformatik (pilihan) | |
S: Mengapa menggabungkan asap rokok dan LPS dalam model COPD?
A: Asap rokok menyebabkan keradangan kronik dan emfisema, manakala LPS (meniru jangkitan bakteria) memburukkan lagi keradangan saluran pernafasan dan pengeluaran lendir. Gabungan lebih rapat mereplikasi patologi COPD manusia, termasuk pemburukan akut.
S: Apakah persamaan utama dengan COPD manusia?
J: Model tersebut mempamerkan halangan aliran udara yang progresif, keradangan saluran udara (makrofaj, neutrofil), emfisema, metaplasia sel goblet, dan kesan sistemik, hampir menyerupai COPD manusia.
S: Bolehkah model ini digunakan untuk kajian yang membolehkan IND?
A: Ya. Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP untuk penyerahan peraturan (FDA, EMA).
S: Adakah anda menawarkan protokol kajian tersuai (cth, tempoh pendedahan asap yang berbeza, dos LPS)?
A: Sudah tentu. Pasukan saintifik kami menyesuaikan protokol pendedahan asap, dos LPS dan analisis titik akhir kepada calon ubat khusus anda.