| จำนวน: | |
|---|---|
ความเกี่ยวข้องทางคลินิก – ควันบุหรี่รวมและการสัมผัส LPS เลียนแบบสาเหตุของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในมนุษย์และการอักเสบเรื้อรัง
มีหลายสายพันธุ์ – มีแบบจำลองเมาส์และหนูเพื่อให้เหมาะกับความต้องการในการทดลองที่แตกต่างกัน (เครื่องมือทางพันธุกรรมเทียบกับขนาดที่ใหญ่กว่า)
จุดสิ้นสุดที่ครอบคลุม – น้ำหนักตัว, เซลล์วิทยาของ BALF (WBC, มาโครฟาจ, โมโนไซต์), การทำงานของปอด (การต้านทาน, ความสอดคล้อง), จุลพยาธิวิทยา (การให้คะแนน HE), การทำโปรไฟล์ไซโตไคน์
ค่าการแปล – เหมาะสำหรับการทดสอบยาต้านการอักเสบ (คอร์ติโคสเตียรอยด์ สารยับยั้ง PDE4) ยาขยายหลอดลม และยาละลายเสมหะ
แพคเกจข้อมูลที่พร้อม ~!phoenix_var47_1!~
แบบจำลอง COPD ที่เกิดจากควัน + LPS ในหนูเมาส์ C57BL/6
แบบจำลอง COPD ที่เกิดจากควันในหนูเมาส์ C57BL/6
แบบจำลอง COPD ที่ชักนำให้เกิดควันในหนูเมาส์ C57BL/6 พันธุ์
แบบจำลอง COPD ที่เกิดจากควัน + LPS ใน SD Rat
• การทดสอบประสิทธิภาพของยาต้านการอักเสบ (คอร์ติโคสเตียรอยด์, สารยับยั้ง PDE4, สารยับยั้ง p38 MAPK)
• การประเมินยาขยายหลอดลม (β2-agonists, anticholinergics) และการรักษาแบบผสมผสาน
• การทดสอบสารที่ออกฤทธิ์ต่อเยื่อเมือกและสารต้านอนุมูลอิสระ
• การตรวจสอบเป้าหมายสำหรับวิถีทางความเครียดจากการอักเสบและออกซิเดชัน
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาและพิษวิทยาที่สนับสนุน IND
พารามิเตอร์ |
โมเดล COPD ของเมาส์ |
แบบจำลองปอดอุดกั้นเรื้อรังของหนู |
ชนิด/สายพันธุ์ |
เมาส์ C57BL/6 |
หนู Sprague-Dawley |
วิธีการเหนี่ยวนำ |
การได้รับควันบุหรี่เรื้อรัง (ทั้งตัวหรือเฉพาะจมูก) 5 วัน/สัปดาห์ เป็นเวลา 4-6 เดือน + LPS ในท่อลม (1-2 ครั้ง/สัปดาห์) |
|
ระยะเวลาการศึกษา |
4–7 เดือน (การปฐมนิเทศ + การรักษา) |
4–7 เดือน (การปฐมนิเทศ + การรักษา) |
จ |
น้ำหนักตัว จำนวนเซลล์ BALF (ทั้งหมดและส่วนต่าง: มาโครฟาจ โมโนไซต์ นิวโทรฟิล) การทำงานของปอด (ความต้านทาน ความสอดคล้อง เปญ) จุลพยาธิวิทยา (การให้คะแนน HE สำหรับถุงลมโป่งพองและการอักเสบ) ระดับไซโตไคน์ใน BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1) ทางเลือก: ตัวบ่งชี้ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การเปลี่ยนแปลงของเซลล์กุณโฑ (PAS) การสกัดกั้นเชิงเส้นเฉลี่ย (MLI) | |
แพ็คเกจข้อมูล |
ข้อมูลดิบ, รายงานการวิเคราะห์, เซลล์วิทยาของ BALF, ข้อมูลการทำงานของปอด, สไลด์เนื้อเยื่อวิทยา, ผลลัพธ์ของ ELISA, ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ทางเลือก) | |
ถาม: เหตุใดจึงรวมควันบุหรี่และ LPS ในแบบจำลอง COPD
คำตอบ: ควันบุหรี่ทำให้เกิดอาการอักเสบเรื้อรังและถุงลมโป่งพอง ในขณะที่ LPS (เลียนแบบการติดเชื้อแบคทีเรีย) จะทำให้ทางเดินหายใจอักเสบและการผลิตเสมหะรุนแรงขึ้น การรวมกันนี้จะจำลองพยาธิสภาพของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในมนุษย์ได้อย่างใกล้ชิดยิ่งขึ้น รวมถึงการกำเริบเฉียบพลัน
ถาม: อะไรคือความคล้ายคลึงที่สำคัญกับ COPD ของมนุษย์?
ตอบ: แบบจำลองเหล่านี้มีการอุดตันของการไหลของอากาศที่ลุกลาม การอักเสบของทางเดินหายใจ (มาโครฟาจ นิวโทรฟิล) ถุงลมโป่งพอง การเปลี่ยนแปลงของเซลล์กุณโฑ และผลกระทบต่อระบบ ซึ่งคล้ายกับปอดอุดกั้นเรื้อรังของมนุษย์อย่างใกล้ชิด
ถาม: โมเดลเหล่านี้สามารถใช้สำหรับการศึกษาที่เปิดใช้งาน IND ได้หรือไม่
ก. ใช่. การศึกษาสามารถดำเนินการได้ตามหลักการ GLP สำหรับการยื่นตามกฎระเบียบ (FDA, EMA)
ถาม: คุณมีระเบียบวิธีการศึกษาแบบกำหนดเองหรือไม่ (เช่น ระยะเวลาการสัมผัสควันที่แตกต่างกัน ปริมาณ LPS)
ตอบ: อย่างแน่นอน ทีมวิทยาศาสตร์ของเราจะปรับแต่งเกณฑ์วิธีการสัมผัสควัน การให้ยา LPS และการวิเคราะห์จุดสิ้นสุดให้เหมาะกับตัวยาเฉพาะของคุณ
