| در دسترس بودن: | |
|---|---|
| تعداد: | |
از نظر بالینی مرتبط - قرار گرفتن در معرض دود سیگار و LPS ترکیبی از علت COPD انسانی و التهاب مزمن تقلید می کند.
گونه های متعدد - مدل های موش و موش برای مطابقت با نیازهای آزمایشی مختلف (ابزارهای ژنتیکی در مقابل اندازه بزرگتر) در دسترس هستند.
نقاط پایانی جامع - وزن بدن، سیتولوژی BALF (WBC، ماکروفاژها، مونوسیت ها)، عملکرد ریه (مقاومت، انطباق)، هیستوپاتولوژی (امتیاز HE)، پروفایل سیتوکین.
ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش داروهای ضد التهابی (کورتیکواستروئیدها، مهارکننده های PDE4)، گشادکننده های برونش، و موکولیتیک ها.
بسته های داده آماده IND - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.
مدل COPD القا شده با دود + LPS در موش های C57BL/6

مدل COPD ناشی از دود در موشهای C57BL/6


مدل COPD ناشی از دود در موش های تراریخته C57BL/6

مدل COPD ناشی از دود + LPS در موش SD

• آزمایش اثربخشی داروهای ضد التهابی (کورتیکواستروئیدها، مهارکنندههای PDE4، مهارکنندههای MAPK p38)
• ارزیابی برونکودیلاتورها (β2 آگونیست ها، آنتی کولینرژیک ها) و درمان های ترکیبی
• آزمایش عوامل مخاطی و آنتی اکسیدان ها
• اعتبارسنجی هدف برای مسیرهای استرس اکسیداتیو و التهابی
• مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی فعال کننده IND
پارامتر |
مدل COPD موش |
مدل COPD موش صحرایی |
گونه / سویه |
ماوس C57BL/6 |
موش اسپراگ داولی |
روش القایی |
قرار گرفتن در معرض دود سیگار مزمن (تمام بدن یا فقط بینی) 5 روز در هفته برای 4 تا 6 ماه + LPS داخل تراشه (1 تا 2 بار در هفته) |
|
مدت تحصیل |
4-7 ماه (القاء + درمان) |
4-7 ماه (القاء + درمان) |
نقاط پایانی کلیدی |
وزن بدن، تعداد سلول های BALF (کل و متفاوت: ماکروفاژها، مونوسیت ها، نوتروفیل ها)، عملکرد ریه (مقاومت، انطباق، پن)، هیستوپاتولوژی (امتیاز HE برای آمفیزم و التهاب)، سطوح سیتوکین در BALF (IL-6، TNF-α، TNF-α، MCP-1)، سلول های استرس اکسیداتیو، gopa-1. میانگین خطی (MLI) | |
بسته داده |
داده های خام، گزارش های تجزیه و تحلیل، سیتولوژی BALF، داده های عملکرد ریه، اسلایدهای بافت شناسی، نتایج ELISA، بیوانفورماتیک (اختیاری) | |
س: چرا دود سیگار و LPS را در مدل COPD ترکیب کنیم؟
پاسخ: دود سیگار باعث التهاب مزمن و آمفیزم می شود، در حالی که LPS (تقلید کننده عفونت باکتریایی) التهاب راه هوایی و تولید مخاط را تشدید می کند. این ترکیب با دقت بیشتری پاتولوژی COPD انسانی، از جمله تشدید حاد را تکرار می کند.
س: شباهت های کلیدی با COPD انسانی چیست؟
پاسخ: مدلها انسداد پیشرونده جریان هوا، التهاب راه هوایی (ماکروفاژها، نوتروفیلها)، آمفیزم، متاپلازی سلولهای جامی و اثرات سیستمیک را نشان میدهند که بسیار شبیه COPD انسانی است.
س: آیا می توان از این مدل ها برای مطالعات فعال کننده IND استفاده کرد؟
ج: بله. مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP برای ارسال های نظارتی (FDA، EMA) انجام داد.
س: آیا پروتکل های مطالعه سفارشی شده را ارائه می دهید (به عنوان مثال، مدت زمان های مختلف قرار گرفتن در معرض دود، دوزهای LPS)؟
ج: قطعا. تیم علمی ما پروتکل های مواجهه با دود، دوز LPS و تجزیه و تحلیل نقطه پایانی را برای کاندیدای دارویی خاص شما تنظیم می کند.