مدل های بیماری انسداد مزمن ریه جوندگان (COPD).

ویژگی ها و مزایا کلیدی

از نظر بالینی مرتبط  - قرار گرفتن در معرض دود سیگار و LPS ترکیبی از علت COPD انسانی و التهاب مزمن تقلید می کند.

گونه های متعدد  - مدل های موش و موش در دسترس برای مطابقت با نیازهای آزمایشی مختلف (ابزارهای ژنتیکی در مقابل اندازه بزرگتر).

نقاط پایانی جامع  - وزن بدن، سیتولوژی BALF (WBC، ماکروفاژها، مونوسیت ها)، عملکرد ریه (مقاومت، انطباق)، هیستوپاتولوژی (امتیاز HE)، پروفایل سیتوکین.

ارزش ترجمه  - ایده آل برای آزمایش داروهای ضد التهابی (کورتیکواستروئیدها، مهارکننده های PDE4)، گشادکننده های برونش، و موکولیتیک ها.

بسته های داده آماده IND  - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.

داده های فنی و اعتبارسنجی

مدل COPD القا شده با دود + LPS در موش‌های C57BL/6

مدل COPD ناشی از دود در موش C57BL/6

مدل COPD ناشی از دود در موش‌های تراریخته C57BL/6

مدل COPD القا شده با دود + LPS در موش SD

برنامه های کاربردی

•  آزمایش اثربخشی داروهای ضد التهابی (کورتیکواستروئیدها، مهارکننده‌های PDE4، مهارکننده‌های MAPK p38)

•  ارزیابی برونکودیلاتورها (β2 آگونیست ها، آنتی کولینرژیک ها) و درمان های ترکیبی

•  آزمایش عوامل مخاطی و آنتی اکسیدان ها

•  اعتبارسنجی هدف برای مسیرهای استرس اکسیداتیو و التهابی

•  مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی با قابلیت IND

مشخصات مدل

پارامتر	مدل COPD موش	مدل COPD موش صحرایی
گونه / سویه	ماوس C57BL/6	موش اسپراگ داولی
روش القایی	قرار گرفتن در معرض مزمن دود سیگار (تمام بدن یا فقط بینی) 5 روز در هفته برای 4 تا 6 ماه + LPS داخل تراشه (1 تا 2 بار در هفته)
مدت تحصیل	4-7 ماه (القاء + درمان)	4-7 ماه (القاء + درمان)
نقاط پایانی کلیدی	وزن بدن، تعداد سلول‌های BALF (کل و افتراقی: ماکروفاژها، مونوسیت‌ها، نوتروفیل‌ها)، عملکرد ریه (مقاومت، انطباق، پن)، هیستوپاتولوژی (امتیاز HE برای آمفیزم و التهاب)، سطح سیتوکین در BALF (IL-6، TNF-α، MCP-1)، سلول‌های استرس‌زای اکسیداتیو (مسی‌پلاس‌پلاس‌تا)، اختیاری: میانگین خطی (MLI)
بسته داده	داده های خام، گزارش های تجزیه و تحلیل، سیتولوژی BALF، داده های عملکرد ریه، اسلایدهای بافت شناسی، نتایج ELISA، بیوانفورماتیک (اختیاری)

❓ سوالات متداول

س: چرا دود سیگار و LPS را در مدل COPD ترکیب کنیم؟

پاسخ: دود سیگار باعث التهاب مزمن و آمفیزم می شود، در حالی که LPS (تقلید کننده عفونت باکتریایی) التهاب راه هوایی و تولید مخاط را تشدید می کند. این ترکیب با دقت بیشتری پاتولوژی COPD انسانی، از جمله تشدید حاد را تکرار می کند.

س: شباهت های کلیدی با COPD انسانی چیست؟

A: مدل‌ها انسداد پیشرونده جریان هوا، التهاب راه هوایی (ماکروفاژها، نوتروفیل‌ها)، آمفیزم، متاپلازی سلول‌های جامی و اثرات سیستمیک را نشان می‌دهند که بسیار شبیه COPD انسانی است.

س: آیا می توان از این مدل ها برای مطالعات فعال کننده IND استفاده کرد؟

ج: بله. مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP برای ارسال های نظارتی (FDA، EMA) انجام داد.

س: آیا پروتکل های مطالعه سفارشی شده را ارائه می دهید (به عنوان مثال، مدت زمان های مختلف قرار گرفتن در معرض دود، دوزهای LPS)؟

ج: قطعا. تیم علمی ما پروتکل‌های مواجهه با دود، دوز LPS و تجزیه و تحلیل نقطه پایانی را برای کاندیدای دارویی خاص شما تنظیم می‌کند.