| Quantité : | |
|---|---|
Cliniquement pertinent – L’exposition combinée à la fumée de cigarette et au LPS imite l’étiologie de la BPCO humaine et l’inflammation chronique.
Espèces multiples – Modèles de souris et de rats disponibles pour répondre à différentes exigences expérimentales (outils génétiques ou taille plus grande).
Critères d'évaluation complets – Poids corporel, cytologie BALF (WBC, macrophages, monocytes), fonction pulmonaire (résistance, observance), histopathologie (score HE), profilage des cytokines.
Valeur translationnelle – Idéal pour tester les médicaments anti-inflammatoires (corticostéroïdes, inhibiteurs de la PDE4), les bronchodilatateurs et les mucolytiques.
Ensembles de données prêts pour l'IND – Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL.
Modèle de BPCO induit par la fumée + LPS chez la souris C57BL/6
Modèle de BPCO induit par la fumée chez des souris C57BL/6
Modèle de BPCO induit par la fumée chez des souris transgéniques C57BL/6
Modèle de BPCO induit par la fumée + LPS chez le rat SD
• Tests d'efficacité des médicaments anti-inflammatoires (corticostéroïdes, inhibiteurs de PDE4, inhibiteurs de p38 MAPK)
• Évaluation des bronchodilatateurs (β2-agonistes, anticholinergiques) et des thérapies combinées
• Tests d'agents mucoactifs et d'antioxydants
• Validation des cibles pour les voies du stress inflammatoire et oxydatif
• Études pharmacologiques et toxicologiques permettant l'IND
Paramètre |
Modèle de BPCO chez la souris |
Modèle de BPCO chez le rat |
Espèce/souche |
Souris C57BL/6 |
Rat Sprague-Dawley |
Méthode d'induction |
Exposition chronique à la fumée de cigarette (corps entier ou nez uniquement) 5 jours/semaine pendant 4 à 6 mois + LPS intratrachéal (1 à 2 fois/semaine) |
|
Durée des études |
4 à 7 mois (induction + traitement) |
4 à 7 mois (induction + traitement) |
Points de terminaison clés |
Poids corporel, nombre de cellules BALF (total et différentiel : macrophages, monocytes, neutrophiles), fonction pulmonaire (résistance, observance, Penh), histopathologie (score HE pour l'emphysème et l'inflammation), taux de cytokines dans BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1), facultatif : marqueurs de stress oxydatif, métaplasie des cellules caliciformes (PAS), intercept linéaire moyen (MLI). | |
Paquet de données |
Données brutes, rapports d'analyse, cytologie BALF, données de fonction pulmonaire, lames histologiques, résultats ELISA, bioinformatique (facultatif) | |
Q : Pourquoi combiner la fumée de cigarette et le LPS dans le modèle BPCO ?
R : La fumée de cigarette induit une inflammation chronique et un emphysème, tandis que le LPS (imitant une infection bactérienne) exacerbe l'inflammation des voies respiratoires et la production de mucus. La combinaison reproduit plus fidèlement la pathologie humaine de la BPCO, y compris les exacerbations aiguës.
Q : Quelles sont les principales similitudes avec la BPCO humaine ?
R : Les modèles présentent une obstruction progressive des voies respiratoires, une inflammation des voies respiratoires (macrophages, neutrophiles), un emphysème, une métaplasie des cellules caliciformes et des effets systémiques, ressemblant beaucoup à la BPCO humaine.
Q : Ces modèles peuvent-ils être utilisés pour des études permettant l’IND ?
R : Oui. Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL pour les soumissions réglementaires (FDA, EMA).
Q : Proposez-vous des protocoles d'étude personnalisés (par exemple, différentes durées d'exposition à la fumée, doses de LPS) ?
R : Absolument. Notre équipe scientifique adapte les protocoles d'exposition à la fumée, le dosage du LPS et les analyses des paramètres à votre candidat-médicament spécifique.
